曲美替尼是丝裂原活化的细胞外信号调节激酶1(MEK1)和MEK2激酶活性的可逆性抑制剂。MEK蛋白质是细胞外信号相关激酶(ERK)通路的上游调节器，促进细胞增殖。曲美替尼通过抑制MEK可以抑制BRAF V600突变-阳性的癌细胞生长。

　　曲美替尼治疗伴有BRAF V600E或V600K突变的不可切除或转移性黑色素瘤。曲美替尼和达拉菲尼此两款药为首个批准用于联合治疗黑色素瘤的药物，批准曲美替尼联合治疗用于黑色素瘤不能通过手术切除或者处于癌细胞已经扩散的晚期黑色素瘤。

　　一项国际多中心、随机、开放阳性对照的III期临床试验，纳入322例BRAFV600E或V600K突变阳性的转移性黑色素瘤患者。这些患者先前未接受过晚期转移性疾病的化疗，或先前未接受过BRAF抑制剂或MEK抑制剂治疗。患者中位年龄54岁，男性占54%，超过99%为白种人。BRAFV600E和V60 0K变异阳性患者比例分别为87%和12%，或两者均有（<1%）。后续替代治疗开始之前，治疗组患者的中位持续时间为4．9个月，对照化疗组为3．1个月。51例（47%）患者因疾病恶化从对照化疗组转移到治疗组，主要的疗效指标为无进展生存期（PFS）。患者根据先前是否运用化疗治疗晚期或转移性疾病和乳酸脱氢酶水平，随机接受曲美替尼（2mg，qd，n=214）或对照化疗（包括每3周由静脉给予达卡巴嗪1000mg·m或紫杉醇175mg·m，n=108）。治疗直到病情恶化或出现不可耐受的毒性。

　　结果显示，治疗组PFS在统计学上有显著性改善，治疗组和对照组PFS分别为4．8和1．5个月（P<0．0001），HR为0．47；客观缓解率（ORR）分别为22%和8%，其中，完全缓解率（CR）分别为2%和0，部分缓解率（PR）分别为20%和8%；治疗组中位缓解期为5．5个月，而对照组则没有观察到。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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