舒尼替尼是一种小分子抗肿瘤药物，可抑制多个与肿瘤血管生成、增殖和转移相关的受体酪氨酸激酶的合成及其活性，相较于干扰素α、白介素2，其靶向抗肿瘤治疗效果明显提高。

　　舒尼替尼药物相互作用

　　1、CYP3A4的强效抑制药（如阿扎那韦、克拉霉素、茚地那韦、伊曲康唑、酮康唑、奈法唑酮、奈非那韦、利托那韦、沙喹那韦、泰利霉素、伏立康唑等）可使本药及其活性代谢物的血药浓度升高。建议不要合用CYP3A4的强效抑制药。如果合用，应考虑减少本药至最小剂量，每日37.5mg。

　　2、CYP3A4诱导药（如卡马西平、地塞米松、苯巴比妥、苯妥英、利福布汀、利福平、利福喷汀等）可降低舒尼替尼及其活性代谢物的血药浓度，建议不要合用CYP3A4诱导药，可选用没有酶诱导作用或酶诱导作用较小的此类药物的替代药。如果合用，将本药按12.5mg增加至最大剂量，每日87.5mg。

　　3、圣约翰草可诱导CYP同工酶介导的本药的代谢，合用可降低本药血药浓度，建议不要合用。

　　4、葡萄柚汁可抑制CYP同工酶介导的本药代谢可重新使用。

　　5、出现胃肠道不良反应时，可用镇吐药或抗腹泻药治疗。

　　药理作用

　　舒尼替尼能抑制多个受体酪氨酸激酶（RTK），其中某些受体酪氨酸激酶参与肿瘤生长、病理性血管形成和肿瘤转移的过程。舒尼替尼对血小板源生长因子受体（PDGFRα和PDGFRβ）、血管内皮细胞生长因子（VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3）、干细胞因子受体（KIT）、Fms样酪氨酸激酶3（FLT3）I型集落刺激因子受体（CSF-1R）和胶质细胞衍生的神经营养因子受体（RET）等活性均具有抑制作用。

　　药代动力学

　　口服。T1/2为6-12小时。进食对其生物利用度无影响。舒尼替尼及其主要代谢物的血浆蛋白结合率分别为95%和90%。舒尼替尼和主要活性代谢物的分别为40-60小时和80-110小时。剂量的61%通过粪便排泄，肾脏排泄的药物和代谢物约占剂量的16%。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：舒尼替尼(SUNITINIB)治疗晚期进展胰腺神经内分泌瘤有效且安全？

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