阿扎胞苷属于胞嘧啶核苷类似物，通过引起DNA去甲基化和对骨髓中异常造血细胞的直接毒作用而产生抗肿瘤作用。其在血液肿瘤中应用较广。阿扎胞苷是胞嘧啶核苷类似物，通过引起DNA去甲基化和对骨髓中异常造血细胞的直接细胞毒作用而产生抗肿瘤作用。阿扎胞苷在体外对DNA甲基化有最大抑制作用时的浓度对DNA的合成未见明显的抑制作用。DNA的去甲基化可修复基因的正常功能，该功能对于细胞的分化和增殖起关键作用。阿扎胞苷的细胞毒作用可引起处于快速分裂状态的细胞死亡，包括对正常生长调控机制不产生应答的癌细胞。非增殖性期的细胞对阿扎胞苷相对不敏感。

　　阿扎胞苷治疗AML新突破；阿扎胞苷单药维持治疗，老年AML患者一线治疗实现完全缓解（CR）后往往会在几个月内复发，对于标准诱导治疗实现CR的老年AML患者，阿扎胞苷维持治疗耐受性良好，年龄＞68岁和MRD（-）患者可获得更长DFS。阿扎胞苷联合维奈克拉方案，维奈克拉联合阿扎胞苷或低剂量阿糖胞苷可用于治疗AML患者，并且已成为新诊断的unfit AML患者的标准治疗方案。真实世界研究表明，维奈克拉联合治疗方案（维奈克拉+阿扎胞苷等）可有效治疗一线或复发/难治AML患者。

　　阿扎胞苷联合用药治疗AML新进展；阿扎胞苷联合LSD1抑制剂（亚达司他），有研究显示，赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1）参与AML的恶性转化和增殖。亚达司他是一种小分子、口服、强效、选择性LSD1抑制剂，可用于AML患者的治疗。亚达司他联合阿扎胞苷治疗老年unfit AML患者，可实现快速、持续、深度缓解，同时安全性可管理。64%的患者可实现CR/CRi，其中86%的患者可实现输注非依赖；2个周期结束时91%的患者实现缓解，64%CR/CRi的患者可持续缓解＞6个月。

　　阿扎胞苷联合IDH1抑制剂（艾伏尼布），6-10%的AML患者会发生IDH1突变。艾伏尼布是一种强效、口服IDH1抑制剂。AGILE研究表明，艾伏尼布联合阿扎胞苷可有效缓解疾病，可使更多AML患者实现持续的IDH1-MC。艾伏尼布+阿扎胞苷治疗DNMT3A、SRSF2、RUNX1和RTK信号通路基因突变患者的临床结局更优。AGILE研究发现，艾伏尼布+阿扎胞苷治疗新诊断AML患者的血液学改善，可实现更快血液学恢复，输血非依赖患者更多，且发生中性粒细胞减少性发热和感染的比例更低。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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