维奈克拉的靶向机制是通过抑制白血病细胞上的BCL-2蛋白的活性来实现的。BCL-2蛋白是一种抑制细胞凋亡的蛋白，而癌细胞常常通过过度表达这种蛋白来逃避程序性细胞死亡。维奈克拉能有效地与BCL-2蛋白结合，阻止其功能，使癌细胞再次开始进行程序性死亡。

　　维奈克拉作为一种靶向药物，通过干扰白血病细胞的凋亡过程，实现了对患者的精准治疗。它已经在临床实践中取得了令人瞩目的疗效，并且不断为癌症治疗带来新的希望。然而，在进一步推广和应用之前，仍有需继续研究该药物在其他类型癌症中的潜力和有效性。

　　维奈克拉是一种BCL-2抑制剂，在MM尤其是携带t(11；14)的患者中，其作为单药治疗以及与其他药物联合治疗显示出了令人印象深刻的临床活性。尽管早期临床试验结果令人鼓舞，维奈克拉与硼替佐米和地塞米松联合使用治疗携带t(11；14)的MM患者，其缓解率增加至67%，但接受治疗的患者具有临床结局数据有限。基于此，有研究者评价了维奈克拉/威托克在复发或难治性MM（R/R MM）真实世界的疗效。

　　该研究中55%的患者使用维奈克拉单药治疗或与地塞米松联合的二联治疗；45%的患者使用三联或四联治疗，三联治疗方案将维奈克拉与PI（硼替佐米、卡非佐米或伊沙佐米）或达雷妥尤单抗联合地塞米松，四联方案为维奈克拉、达雷妥尤单抗、硼替佐米和地塞米松或维奈克拉、卡非佐米、IMiD（来那度胺或泊马度胺）和地塞米松。95%的患者对至少一种PI和一种IMiD难治。34%的患者采用了维奈克拉剂量递增策略。所有患者均未发生肿瘤溶解综合征，包括未采用剂量爬坡方法的患者。86%的患者使用了抗菌预防，包括抗病毒、抗肺孢子虫、抗细菌和抗真菌治疗。

　　与标危组患者相比，高危细胞遗传学异常与患者PFS（P=0.0001）和OS（P＜0.0001）缩短相关。亚组分析显示，在携带t(11；14)的患者中，并发和未并发高危细胞遗传学异常患者的中位PFS为3.4个月和14.1个月（P=0.0063）。在非t(11；14)患者中，有和无高危细胞遗传学异常患者的中位PFS为2.6个月和7.1个月（P=0.09）。在t(11；14)患者中，并发和未并发高危细胞遗传学异常患者的中位OS分别为13个月和未达到（P＜0.0001）。在无t(11；14)的患者中，有和无高危细胞遗传学患者的中位OS为10个月和未达到（P=0.33）。

　　在末次随访时，24例(43%)患者死亡，所有患者在死亡时均发生疾病进展。肺炎是5例患者的死亡原因，其中2例患者在死亡时正在接受维奈克拉作为其末次治疗的一部分。

　　维奈克拉/威托克并非适用于所有患者。在使用维奈克拉前，医生会对患者进行基因检测，以确定他们是否适合接受该药物的治疗。这是因为维奈克拉主要针对BCL-2蛋白的过度表达的突变体，而并非所有患者都具备这种突变。因此，在确定患者适用性后，维奈克拉才能发挥其最佳疗效。

　　维奈克拉的上市对于那些一直无法得到有效治疗的慢性淋巴细胞白血病和小淋巴细胞淋巴瘤患者来说，带来了新的希望。它不仅治疗效果明显，而且副作用相对较小，能够显著提高患者的生活质量。此外，维奈克拉也为肿瘤治疗领域的研究带来了新的思路和方向。它的成功也表明，靶向药物的发展在癌症治疗领域具有巨大的潜力。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：维奈克拉/维纳妥拉(VENETOCLAX)的服用方法和剂量及注意事项

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