托法替布治疗与循环CD16/56+自然杀伤细胞的剂量依赖性减少有关，估计最大减少发生在治疗开始后大约8-10周。这些变化通常在停止治疗后2-6周内消退。XELJANZ治疗与B细胞计数的剂量依赖性增加有关。循环T淋巴细胞计数和T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+和CD8+)的变化很小且不一致。

　　托法替布通过抑制细胞内JAK信号通路传导，抑制免疫细胞活化及促炎症细胞因子的释放，直接或间接抑制了包括IL-6、TNF-a等多个促炎症细胞因子的产生及效应，阻断炎症的级联放大反应，使RA患者体内促炎症细胞因子水平呈指数级下降，从而达到治疗类风湿关节炎（RA）的目的。

　　托法替布是一种小分子靶向药物，主要通过抑制胞内JAK依赖的细胞因子信号通路来发挥RA治疗作用。与生物制剂类DMARDs靶向拮抗单一细胞因子不同，托法替布靶向抑制炎症因子信号传导通路中的关键成分JAK激酶，进而控制炎症反应水平并调节机体免疫系统回归稳态。综上所述，口服小分子靶向药物托法替布的上市将有效助力RA治疗，为广大患者带来新的选择。

　　JAK是细胞内酶，可传递细胞膜上细胞因子或生长因子-受体相互作用产生的信号，以影响细胞的造血过程和免疫细胞功能。在信号通路中，JAKs磷酸化并激活信号转导器和转录激活器，它们调节细胞内活动，包括基因表达。托法替布在JAK点调节信号通路，防止STAT的磷酸化和激活。

　　托法替布的清除机制是母体药物约70%的肝脏代谢和30%的肾脏排泄。托法替布的代谢主要由CYP3A4介导，CYP2C19的贡献较小。在一项人体放射性标记研究中，超过65%的总循环放射性由未改变的托法替布引起，其余35%归因于8种代谢物，每种代谢物占总放射性的不到8%。托法替布的药理活性归因于母体分子。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

　　更多药品详情请访问 托法替布 https://www.kangbixing.com/