卡马替尼和EGFR TKI的组合导致抗癌活性增强。c-MET扩增存在于2-20%的GC中，并且与不良结果相关。已知c-MET可激活癌细胞增殖、迁移和肿瘤侵袭。最近的临床前研究表明，c-MET抑制剂，包括onartuzumab、foretinib、crizotinib和PHA-665752.在GC患者的临床试验中均失败.因此，确定对c-MET抑制敏感的合适的c-MET阳性GC组是一个紧迫的问题。在胃癌中的抗癌作用怎么样？

　　在本研究中，评估了c-MET抑制剂卡马替尼(INC280)对c-MET扩增阳性或阴性的胃癌细胞的抗癌作用。结果卡马替尼(INC280)处理抑制c-MET扩增的MKN45(RUNX3阳性)和SNU620(RUNX3阴性)弥漫型细胞的生长。然后，INC280在MKN45细胞中显示出最高的抑制率和凋亡率，IC 50 s最低，但在c-MET减少的MKN28(肠型)细胞中则不然。我们还表明INC280抑制MKN45细胞中的WNT信号通路和SNAIL表达。数据表明INC280可用作预防或治疗c-MET扩增阳性的弥漫性胃癌的治疗剂。

　　在本研究中，卡马替尼(INC280)表现出更高的抑制率和凋亡率，表明在MKN45细胞中具有治疗效用。当用INC280处理MKN45细胞时，总c-MET、磷酸化c-MET、总β-连环蛋白、CCND1、c-MYC、CD31和SNAIL蛋白或基因的水平降低。相比之下，磷酸化β-连环蛋白、RUNX3、E-钙粘蛋白和GSK-3β的水平增加。我们的结果还表明INC280可能通过降低SNAIL表达来抑制EMT。

　　卡马替尼Capmatinib(INC280)是一种口服的ATP竞争性MET抑制剂。卡马替尼被证明对MET有效且具有高度特异性，选择性超过其他人类激酶10.000倍以上，并在MET驱动的小鼠肿瘤模型中抑制MET依赖性肿瘤细胞增殖和肿瘤生长(95)。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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