卡马替尼(INCB28060)可抑制c-MET磷酸化，其IC50值约为1nM,约4nM的浓度可抑制c-MET90%以上。抑制SNU-5活力或增殖，IC50平均值为1.2nM,IC90计算值为4.6nM.卡马替尼(INCB28060)抑制hgf刺激的H441细胞迁移，IC50约为2nM.同样，在浓度为16nm的卡马替尼时，几乎没有细胞迁移。卡马替尼(INCB28060)对c-MET酶活性、c-MET介导的信号转导和c-MET依赖的肿瘤细胞表型具有明显的抑制作用。卡马替尼(INCB28060)在耐受良好剂量的c-mChemicalbooket依赖性肿瘤模型中显示出很强的抗肿瘤活性。

　　一年前卡马替尼的引入极大地改变了METex14 NSCLC患者的治疗格局。现在研究结果进一步表明，卡马替尼是市场领先的治疗药物，专门针对METex14 NSCLC患者，有可能帮助患者延长生命。2021ASCO也公布了卡马替尼联合EGFR-TKI吉非替尼用于经治的EGFR突变，MET失调NSCLC的OS和安全性最终分析结果。

　　对于接受EGFR-TKI治疗的患者通常在一年左右出现疾病进展。在这些患者中，MET通路的异常是最重要的耐药机制之一。国际多中心Ⅰb/Ⅱ期研究证实，对于EGFR靶向耐药且MET基因扩增或MET基因过表达的患者，接受吉非替尼联合卡马替尼展现出了良好的抗肿瘤活性，总体人群的ORR为27%。在高MET扩增肿瘤患者中观察到更高的的活性，尤其是MET基因拷贝数≥6的患者，Ⅱ期ORR可达到47%。截止2020年5月27日，Ⅰb期和Ⅱ期分别纳入了61和100例患者。中位随访时间为12.2个月，Ⅱ期研究中100例患者的中位OS为13.9个月，卡马替尼（400mg BID）联合吉非替尼（250mg QD）在此部分患者中展现出令人鼓舞的抗肿瘤活性。

　　卡马替尼(INCB28060)具有微克级的酶效，对c-MET具有高度特异性，对一大组人类激酶有超过10000倍的选择性。卡马替尼(INCB28060)能有效抑制c-met依赖性肿瘤细胞的增殖和迁移，并能有效诱导细胞凋亡。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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