吉瑞替尼治疗FLT3突变急性髓系白血病抗药性的演变过程，通过多组学方法的结合，揭示了白血病细胞早期抗药性和晚期抗药性的不同机制。发现了骨髓微环境在白血病细胞早期抗药性的促进作用，蛋白激酶Aurora B（AURKB）抑制剂协同吉瑞替尼，发挥了显著的抗白血病作用，有效地克服了白血病细胞早期抗药性，这为白血病治疗提供了一种新的联合用药方案。
相比于早期抗药性细胞，晚期抗药性细胞积累了另一致癌基因NRAS突变。CRISPR-Cas9敲除NRAS基因或者NRAS信号通路抑制剂处理可以协同吉瑞替尼治疗，有效地抑制FLT3-ITD突变白血病细胞的生长，佐证了NRAS通路在白血病抗药性中的重要性。该研究揭示了吉瑞替尼治疗FLT3突变急性髓系白血病抗药性的演变过程，发现了骨髓微环境在白血病细胞早期抗药性的促进作用，NRAS突变和脂质代谢与白血病细胞晚期抗药性的密切关系。提出了蛋白激酶Aurora B(AURKB)抑制剂协同吉瑞替尼的联合用药方案，为克服FLT3-ITD突变急性髓系白血病抗药性提供了新的思路。
突变有显著的抑制作用，这款药物也于近日获得了中国国家药品监督管理局（NMPA）的批准用于中国境内FLT3突变的复发或难治性急性髓系白血病的治疗。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
更多药品详情请访问 吉瑞替尼 https://www.kangbixing.com/drug/jltn/
添加康必行顾问，想问就问
