阿西米尼治疗组MMR与Bosulif治疗组相比提高一倍多（29.3%vs 13.2%）、因不良事件导致的停药率低3倍多（7.1%vs 25%）。而先前公布的24周数据显示，阿西米尼治疗组与Bosulif治疗组相比MMR几乎提高一倍（25.5%vs 13.2%；p=0.029）、不良事件导致的停药率降低3倍多（7%vs 25%）。

　　在会上公布的最新分析中，反应也表现出持久，阿西米尼治疗组62例患者中有60例在上次评估时维持MMR。阿西米尼继续通过MR4和MR4.5提供更有利的深层分子反应（MR），第48周时的MR4率和MR4.5率分别为10.8%和7.6%，而Bosulif组MR4率和MR4.5率分别为3.9%和1.3%。此外，在48周期间，达到BCR-ABL1[IS]≤1%水平的患者的累积比例，阿西米尼治疗组高于Bosulif治疗组（50.8%vs 33.7%）。BCR-ABL1[IS]≤1%是这一先前接受过大量方案的患者群体中更好长期预后的一种预测因子。

　　结果显示：在先前已接受过至少2种酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的费城染色体阳性慢性髓性白血病慢性期（Ph+CML-CP）成人患者中，阿西米尼与辉瑞靶向抗癌药Bosulif（bosutinib，博舒替尼）相比，在主要分析时（24周）的疗效和安全优越性，在长期随访时（48周）继续维持。

　　阿西米尼布的作用机制及药代动力学；ABL激酶中的肉豆蔻酰口袋是其自身的负向调控位点，通过与ABL自身的肉豆蔻酰化N端结合启动变构调节，使ABL激酶保持抑制构象。在CML中，BCR蛋白替代了ABL1原本的N端，使该口袋失去调控功能。阿西米尼布通过强力结合BCR-ABL1肉豆蔻酰口袋(Kd[解离常数]=0.5 nM-0.8 nM)，从而恢复对ABL激酶的抑制。阿西米尼布具有高特异性(IC50=1-20 nM)和高选择性。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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