肺癌中的主要基因突变包括EGFR、ALK、HER2、ROS1、MET 14外显子（METex14）跳跃突变、BRAF、KRAS、RET等。研究发现，METex14跳跃突变在晚期非小细胞肺癌中的突变率约为3%-4%。目前，METex14非小细胞肺癌的传统治疗如化疗、免疫治疗、多靶点TKI（酪氨酸激酶抑制剂）等，疗效获益有限。

　　2020年5月至今，卡马替尼已先后获批在美国、日本、中国香港、瑞士、巴西、新加坡等国家和地区上市，并作为肺癌国际指南优先推荐用于METex14外显子跳突非小细胞肺癌全线治疗。

　　MET突变或扩增是肺癌治疗领域的关注热点之一。METex14跳突的分子机制主要是METex14跳跃，导致c-Cbl酪氨酸结合位点丢失，从而引起蛋白酶体介导的MET蛋白降解率降低，使MET信号持续激活，最终导致肿瘤发生。卡马替尼是一种强效、口服、选择性、ATP竞争性的c-Met激酶抑制剂，对c-Met具有高度选择性，能有效抑制c-Met依赖性肿瘤细胞的增殖和迁移，并能有效诱导细胞凋亡，并具有抗肿瘤活性。

　　研究参与者被给予卡马替尼，每天两次，剂量为400毫克，并根据以前的治疗方法和MET状态被分层为几个队列。队列4包括那些经过预处理并作为二线或三线治疗接受该药物的人(n=69);队列5b由那些在一线治疗中接受卡马替尼Tabrecta的治疗者组成(n=28);队列6包括那些在二线治疗中接受该药物的预处理者(n=31)，然后队列7包括那些在一线治疗中接受卡马替尼的治疗者(n=32)。

　　该试验的主要终点是盲法独立审查委员会(BIRC)的ORR，一个关键的次要终点是BIRC的DOR。其他次要终点包括按BIRC和研究者评估的DCR、研究者评估的DOR和ORR、按BICR和研究者评估的反应时间和PFS、总生存期、安全性和药代动力学。在2020年9月18日的数据截止日，4个队列中共有160名患者入组;60名患者为治疗新手，100名患者为预处理。此外，31.7%的初治者和14.0%的预治者仍在接受卡马替尼Tabrecta。最常见的停药原因是疾病的进展。

　　卡马替尼是诺华研发的c-MET ex14抑制剂，用于治疗带有肿瘤突变导致间质-上皮转化（MET）外显子14跳跃突变的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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