2014年Van Herpen等人对117例NRAS突变黑色素瘤患者进行了扩增队列的研究。发现患者总体有效率为14.5%，疾病控制率为56.4%，中位无进展生存期为3.6个月。治疗黑色素瘤的临床试验效果如何？比美替尼是有丝分裂原激活的细胞外信号调节激酶1（MEK1）和细胞因子的可逆抑制剂MEK2活动。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶（ERK）的上游调节因子途径。在体外，比美替尼抑制细胞中的细胞外信号相关激酶（ERK）磷酸化免疫测定以及BRAF-突变型人黑素瘤细胞的活力和MEK依赖性磷酸化线。比美替尼还抑制BRAF突变小鼠体内ERK磷酸化和肿瘤生长异种移植模型。

　　贝美替尼（MEK162）是一种口服的MEK1和MEK2抑制剂，在一项有71例黑色素瘤患者（30例NRAS突变和41例BRAF突变）入组的II期临床研究中，所有入组患者接受贝美替尼45mg/次，每天2次的治疗，结果显示，NRAS突变患者的客观缓解率为10%，BRAF突变患者的客观缓解率为5%。

　　2017年，Reinhard Dummer教授发起了一项专门针对NRAS突变黑色素瘤患者的III期临床研究（NEMO研究），研究结果发表在柳叶刀上，该研究对初治或者免疫治疗进展的NRAS突变黑色素瘤患者给予贝美替尼靶向治疗或者达卡巴嗪标准化疗，中位无进展生存期分别为2.8个月和1.5个月，有效率分别为15%和7%，总的疾病控制率分别为58%和25%，既往接受过免疫治疗的患者使用binimetinib的中位无进展生存期反而更长，达5.5个月。

　　贝美替尼和encorafenib靶向RAS/RAF/MEK/ERK途径中的两种不同激酶。相比单独一种药物，共同给予encorafenib和比美替尼导致更强的抗增殖作用。

　　BRAF突变阳性细胞系的体外活性和对肿瘤的更强的抗肿瘤活性在小鼠中BRAF V600E突变体人黑素瘤异种移植物研究中的生长抑制。另外，比美替尼和encorafenib的组合延迟了BRAF V600E突变体中抗性的出现小鼠中的人黑色素瘤异种移植物与单独的任一种药物相比。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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