MILO/ENGOT-ov11研究旨在确定比美替尼(Mektovi)与医生选择的化疗(PCC)的疗效。该研究在2013年6月至2016年4月期间招募了341名患者。患者按2:1随机分配至比美替尼或PCC。可获得144名患者的无进展生存(PFS)数据，可获得135名患者的缓解率数据。在5%或更多的参与者中发现了47个突变。

　　根据分析，与没有KRAS突变的患者相比，携带KRAS突变的患者对比美替尼治疗有反应的几率是后者的3.4倍(95%CI，1.57-7.67;P=.002)。在具有KRAS G12C突变的患者和具有其他KRAS突变的患者之间没有观察到对PFS的影响。然而，发现具有MAP激酶突变的患者的PFS优于无MAP激酶突变的患者(HR，0.5;95%CI 0.31-0.79;P=0.003)。对于接受PCC的这一人群，没有观察到同样的情况。

　　贝美替尼（比美替尼）是一种有丝分裂原激活的细胞外信号调节激酶1（MEK1）和MEK2活性的可逆抑制剂。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶（ERK）途径的上游调节剂。在体外，贝美替尼（比美替尼）在无细胞试验中抑制了ERK的磷化，并抑制了BRAF突变性黑色素瘤细胞。贝美替尼（比美替尼）和恩考替尼可以靶向于RAS,RAF,MEK,ERK途径中的两个不同的激酶。与单独使用任何一种药物相比，联合给药在体外对BRAF突变阳性细胞具有更高的抗增值活性。在小鼠中，对BRAF V600E突变黑素瘤同样产生了更大的抗肿瘤活性。

　　比美替尼（Binimetinib）是基于MEK通路研发的靶向药物，商品名为Mektovi，它是一种MEK信号通路抑制剂，是由Array BioPharma公司开发的口服药物。鉴于COLUMBUS临床试验的可喜结果，比美替尼于18年6月27日在美国首次获批上市，用于无法切除或具有BRAF V600E或V600K突变的转移性黑色素瘤。在开始治疗之前，必须鉴定肿瘤样本中确定存在BRAF V600E或V600K突变。至此，抗黑色素瘤药物又添一员猛将。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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