卡马替尼（Capmatinib，Tabrecta）适用于治疗通过FDA批准的试验检测到肿瘤存在导致间质-上皮转化(MET)外显子14跳跃的突变的转移性非小细胞肺癌(NSCLC)成人患者。

　　一项Ⅱ期临床研究共纳入97例存在METex14跳跃突变的非小细胞肺癌的患者，研究结果显示69例既往接受过治疗的患者ORR为41%，中位缓解时间为9.7个月，28例初治患者的ORR为68%，中位缓解时间是12.6个月。

　　临床研究结果表明，无论患者是否曾接受过治疗，卡马替尼有显著的治疗效果。卡马替尼可以通过抑制MET基因抵抗耐药，进而扩大临床应用的范围。

　　 卡马替尼联合阿法替尼治疗显示出优越的疗效，显著提高存在MET扩增的非小细胞肺癌脑转移原位异种移植裸鼠的整体存活率，卡马替尼联合阿法替尼是针对MET扩增型耐药最有效的治疗手段。

　　MET基因编码的c-Met蛋白是肝细胞生长因子（HGF）的酪氨酸激酶受体，HGF与c-Met结合激活下游信号通路，促进细胞增殖、生长、迁移、血管生成。当MET基因出现异常，就会持续激活相关信号通路，使癌细胞不断增殖和转移。

　　卡马替尼治疗MET14跳突晚期NSCLC的有效率：在美国ASCO年会上，一项卡马替尼一线治疗MET外显子14跳跃突变非小细胞肺癌的研究结果显示：一线卡马替尼治疗客观缓解率（ORR）是67.9%，作为后线用药时，卡马替尼的客观缓解率是51.6%。卡马替尼作为一线用药可以让患者的缓解时间达到12.6个月，总生存达到20.8个月，作为后线用药时，患者的总生存时间为13.6个月。由此可见，对于METex14跳跃突变的初治和经治的NSCLC患者，卡马替尼都有非常不错的疗效。除了MET14跳突晚期NSCLC, 卡马替尼可用于EGFR耐药突变患者。EGFR突变NSCLC患者在使用EGFR-TKI耐药后，有可能会出现MET基因扩增。MET基因扩增是导致EGFR靶向药耐药的重要原因。

　　在通过基于RNA的临床试验分析对MET外显子14跳跃进行中心确认后，纳入GEOMETRY mono-1的前97名患者中，有78名患者样本用FDA批准的FoundationOne CDx(22名未经治疗的患者和56名先前接受过治疗的患者)进行了重新检测，以检测导致MET外显子14跳跃的突变。78人中使用FoundationOne CDx重新检测的样本中，73个样本可评估(20名未经治疗的患者和53名先前接受过治疗的患者)，其中72个(20名未经治疗的患者和52名先前接受过治疗的患者)经确认具有导致MET外显子14跳跃的突变，证明临床试验分析与FDA批准的分析之间的估计阳性百分比一致性为99%(72/73)。

　　患者每日两次口服卡马替尼400 mg，直至疾病进展或出现不可接受的毒性。主要疗效结果衡量指标是由独立审查委员会(BIRC)根据RECIST 1.1确定的总体应答率(ORR)。另一项疗效结果衡量指标是BIRC的反应持续时间(DOR)。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：卡马替尼/卡玛替尼(TABRECTA)治疗期间应采取预防紫外线照射的预防措施吗？

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