索托拉西布KRAS激活突变存在于25-39％的非鳞状非小细胞肺癌中，KRAS G12C突变存在于13-16％的肺腺癌中。KRAS G12C突变几乎与已知的可操作驱动基因组改变（例如EGFR、ALK、ROS1、BRAF、MET、RET、NTRK和HER2）相互排斥。40多年来，KRAS一直被认为是不可取药的。2013年，在KRAS G12C蛋白上发现了一个可靶向的调节口袋。

　　鉴于大多数入组的NSCLC患者以前接受过免疫治疗和铂类化疗，值得注意的是，两年总生存率接近33%，与历史对照治疗相比，这是非常有利的，例如，用化疗药物多西他赛治疗的非鳞状NSCLC患者的两年总生存率，有或没有抗VEGFR抗体疗法雷莫西鲁单抗作为二线治疗是预计在15%至22%之间。生存结果和毒性特征使索托拉西布成为对先前治疗无反应的患者的首选治疗方法，与挽救性化疗相比。

　　此外，延长的肿瘤反应与PD-L1表达无关，并且在PD-L1水平低的肿瘤中也观察到。“我们的研究结果也为研究提供了基本原理，这些研究调查了在治疗过程早期加入sotorasib，以改善不太可能从免疫疗法中受益的NSCLC患者的预后。

　　研究人员对肿瘤和血液样本进行了额外的分析，以确定与持久临床益处相关的生物标志物谱。这些研究表明，无论肿瘤突变负荷、PDL1表达和STK11共突变状态如何，都观察到长期的临床获益。

　　这项研究的局限性包括CodeBreaK 100是一项单臂非随机试验。一项随机的全球III期试验（CodeBreaK 200）正在进行中，包括多西紫杉醇作为对照。“我们热切期待III期研究的结果，该研究可能会在今年晚些时候公布，并期望它们将证实我们从CodeBreaK 100中获得的发现。

　　Lumakras（Sotorasib）索托拉西布，前称AMG 510，是一种小分子，旨在与KRAS G12C结合，将蛋白质锁定在非活性状态，防止其发送驱动不受控制的细胞生长的信号。该药物的靶向方法不会影响未突变的KRAS蛋白。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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