在针对尿路上皮癌患者应用厄达替尼的II期BLC2001研究中，40/101（40%[95%CI 31-50]）名患者产生客观反应，疾病控制率（即完全应答、部分应答和病情稳定的患者）为81/101（80%）。在针对有FGFR改变的亚洲胆管癌患者进行的多中心、单臂、2a期LUC2001研究中，9/22（41%）名患者对厄达替尼有客观反应，疾病控制率为18/22（82%）。RAGNAR研究单独报告的有FGFR改变的胆管癌患者的探索性队列中，21/35（60%）名患者对厄达替尼有客观反应有客观反应，疾病控制率为35/35（100%）。

　　针对FGFR基因改变的不同组织来源的肿瘤的靶向疗法研究还很少。在FIGHT-101研究中，128例伴有或不伴有FGFR改变的晚期恶性肿瘤患者中，12例（其中5例为胆管癌）（9%）患者接受FGFR 1-3抑制剂pemigatinib治疗后出现部分反应。

　　晚期、不可切除或已转移的实体瘤患者预后较差，几乎都无法治愈。对于已经用尽标准疗法的晚期实体瘤患者来说，临床试验之外的选择寥寥无几。这些患者往往肿瘤进展迅速，生存期短。RAGNAR试验旨在评估厄达替尼在带有FGFR改变的晚期实体瘤患者中的抗肿瘤活性和安全性。在本文中，我们将报告组织学多来源队列的主要分析结果。FGF/FGFR信号传导参与了正常的基本生理过程，包括胚胎发生，成人组织稳态，组织修复，伤口愈合和炎症。FGFR信号传导异常被认为在癌症的发病机制中起重要作用，其机制包括激活突变，染色体易位和基因扩增、旁分泌/自分泌信号传导和血管生成。异常的FGF信号传导可以通过直接驱动癌细胞增殖、存活、迁移、侵袭和支持血管生成来促进肿瘤发展。

　　厄达替尼在体外对FGFR具有抑制作用，对FGFR1,2,3和4的半数抑制浓度（IC50）值均在低纳摩尔范围内（1.2-5.7nmol/L）。厄达替尼还可与其他激酶结合，包括RET、CSF1R、PDGFRA、PDGFRB、FLT4、KIT和VEGFR2。体外研究显示，厄达替尼可被高浓度地摄取至细胞溶酶体中，可能有助于对FGFR信号传递的持续抑制。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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