间变大细胞淋巴瘤(ALCL)是一种侵袭性非霍奇金淋巴瘤,部分患者初期临床症状表现不明显,容易误诊。确诊的间变大细胞淋巴瘤激酶阳性(ALK+)ALCL患者对化疗(CHOP或ECHOP方法)敏感。而对于功能状态评分差,不能耐受化疗的患者,部分显示了对克唑替尼良好的耐受性和临床疗效。克唑替尼的主要作用是抑制ALK融合蛋白的活性，从而阻断肿瘤细胞的生长和扩散。ALK是一种酪氨酸激酶，在正常情况下不会被过度激活，但在某些肺癌患者中，由于基因的重排，ALK被异常激活，促进肿瘤的发展。

　　在正在进行的I期PROFILE 1001研究中，克唑替尼在ROS1重排晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中显示出抗肿瘤活性。

　　所有患者接受克唑替尼，起始剂量为250 mg，每日两次。53名患者接受了克唑替尼治疗，中位治疗持续时间为22.4个月。在数据截止时，12名患者正在接受治疗，患者的客观缓解率(ORR)为72%，包括6例确认完全缓解，32例确认部分缓解。

　　反应持续时间的中位数为24.7个月，中位无进展生存期为19.3个月，中位OS为51.4个月，12、24、36和48个月的生存百分比分别为79%、67%、53%和51%。克唑替尼在在ROS1重排晚期非小细胞肺癌(NSCLC)中具有临床意义的益处和安全性。

　　克唑替尼能够选择性地与ALK融合蛋白结合，并抑制其活性，从而抑制肿瘤细胞的增殖和生存。

　　对于复发和难治的ALK+ALCL患者，克唑替尼的多项临床试验中也显示了长期无病生存。1例克唑替尼治疗多发骨侵犯ALK+ALCL患者,随访结果发现,克唑替尼靶向治疗可以使晚期ALK+ALCL患者获得长期缓解。

　　克唑替尼胶囊是第一代ALK-TKI,可有效结合c-Met、ALK、ROS1等多靶点驱动基因,尤其对EML4-ALK融合基因阳性表达的肿瘤细胞作用效果显著,可通过干扰基因转录水平，减慢G1/S期跨越速度,延长细胞增殖周期，从而控制病情进展。

　　近年来的研究结果显示,50%以上的非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)呈高表达状态,且与肿瘤的恶性程度密切相关。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是一类疗效高、不良反应少的新型靶向药物(代表药物为吉非替尼)，能通过阻断EGFR通路信号而杀灭肿瘤细胞;克唑替尼是一种新型激酶抑制剂,主要作用于间变性淋巴瘤激酶(ALK)、原癌基因蛋白酪氨酸激酶(ROS)靶点，可为治疗晚期NSCLC患者提供新的思路。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

　　更多药品详情请访问 克唑替尼 https://cctn.kangbixing.com/