一项实验中卡博替尼（Cabozantinib）和安慰剂组分别有69％（214名患者中的148名）和33％（109名患者中的36名）发生3级或4级AE。在接受卡博替尼治疗的患者中，最常报告的3或4级AE是腹泻（15.9％），掌-红斑感觉异常（12.6％）和疲劳（9.3％）。AE通常与血管内皮生长因子（VEGF）通路抑制，相关联的，包括高血压，脑出血，瘘管形成，和GI穿孔，发生更频繁卡博替治疗的患者中。

　　卡博替尼组中发生率较高的实验室异常（所有级别之间的差异≥5％或3至4级的≥2％之间）由AST升高，ALT升高，碱性磷酸酶升高，低钙血症，低磷酸盐血症，高胆红素血症，低镁血症，低钾血症组成，低钠血症，淋巴细胞减少，中性粒细胞减少和血小板减少症（数据补充）。没有药物引起的严重肝损伤。治疗开始后，卡博替尼患者中有57％的患者甲状腺刺激激素（TSH）水平高于正常水平，而安慰剂患者为19％。

　　不良事件通常通过伴随用药，剂量中断和剂量减少来控制；经卡博替尼治疗的患者中有79％（214例中的169例）和安慰剂患者9％（109例中的10例）降低了剂量。接受卡博替尼治疗的患者中有65％（214例中的140例）和安慰剂患者中有17％（109例中的19例）由于AE而中断了剂量。

　　AE被列为卡博替尼治疗的患者中16％（214例中的35例）和安慰剂治疗的患者8％（109例中的9例）中止治疗的主要原因。另外，卡博替尼组中有6％（214例中的12例）患者因PD，AE或死亡以外的原因而中止了治疗；尽管没有报道不良事件是这些患者中止治疗的主要原因，但这些患者中有11名在治疗中断时出现了持续性不良事件。

　　卡博替尼治疗组与安慰剂治疗组相比，SAE发生率更高（42.1％[214中的90]对22.9％[109中的25]）。卡博替尼治疗组和安慰剂治疗组患者发生SAE的频率≥2％，包括粘膜炎症（2.8％[214例六]v0％[109例零]），低钙血症（2.8％[214例六]v0％）[109的零]，肺栓塞（2.3％[214的五]v0％[109的零]）和高血压（2.3％[214的五]v0％[109的零]）。

　　卡博替尼通过抑制上述激酶活性而发挥抗肿瘤作用，杀死肿瘤细胞，减少转移并抑制肿瘤血管新生。卡博替尼为一种络氨酸酶受体的拮抗剂。通过抑制络氨酸酶活性而发挥抗肿瘤作用，杀死肿瘤细胞，减少转移并抑制肿瘤血管生成。[65分之50]，安慰剂组为80％[30分之24]）。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：卡博替尼/卡布替尼(CABOZANTINIB)的作用机制及用法用量

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