AD所致的认知功能丧失可能和β淀粉样蛋白（amyloidβprotein，Aβ）沉积、Tau蛋白过度磷酸化、胆碱能障碍、谷氨酸过度刺激、氧化应激和神经炎症等病理途径有关。早期的AD和Aβ积累平行发生，并以未知方式诱导Tau蛋白的病理学扩散。大量研究表明，清除Aβ低聚物（可溶性聚集物）和斑块（不溶性细胞外聚集体）会延缓AD相关病程。因此，一些可减少Aβ沉积的单抗被认为是具有前景的AD治疗药物。

　　目前，仑卡奈单抗有500mg/5ml和200mg/2ml 2种规格。使用前需用250ml氯化钠注射液稀释，输注前稀释液应放至室温。仑卡奈单抗推荐剂量为10mg/kg，约在1h内完成静脉输注，每2周给药1次。在使用仑卡奈单抗前，需确认患者存在病理学上的Aβ，获得1年内的脑部磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）数据以评估先前存在的淀粉样蛋白相关成像异常（amyloid related imaging abnormalities，ARIA），并分别在第5、7次和第14次给药前进行一次MRI检测，为后续治疗提供建议支持。如果影像学观察到ARIA，应基于ARIA的类型、严重程度和是否存在临床症状等方面调整治疗方案。给药期间应注意监测输注相关反应，可采用降低输注速率、停止输注并根据临床指征进行适当治疗等方法。在后续给药中可考虑预防用抗组胺药、非甾体抗炎药或糖皮质激素等药物。

　　仑卡奈单抗使早期阿尔茨海默病患者的认知和功能下降速度减缓27%，并且治疗的所有关键次要终点也显示出统计学差异。包括通过PET扫描以及相关量表测量大脑淀粉样蛋白水平变化，也得到了具有显著统计学意义的结果。接受18个月仑卡奈单抗治疗，早期阿尔茨海默病受试者的大脑中淀粉样蛋白水平积累减少，疾病进展减慢。FDA批准仑卡奈单抗是基于在接受治疗的临床试验参与者中观察到淀粉样斑块减少；未接受治疗的参与者，即安慰剂组，淀粉样斑块没有减少。

　　Leqembi仑卡奈单抗是使用加速批准途径获得批准的，根据该途径，FDA可以批准用于严重情况的药物，其中存在未满足的医疗需求，并且药物被证明对替代终点有影响，该替代终点很可能预测对患者的临床益处.最近报告了确认该药物临床益处的3期随机对照临床试验的结果，该机构预计很快就会收到数据。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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