间变性淋巴瘤激酶(anaplasticlymphomakinase,ALK)融合基因是非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)中第二常见的肿瘤驱动基因。作为新型的第三代ALK酪氨酸激酶抑制剂(tyrosinekinaseinhibitor,TKI)，劳拉替尼对多种ALK激酶域突变具有广谱且高效的临床活性，并具有强大的穿透血脑屏障效力。

　　全球首个劳拉替尼III期随机对照试验CROWN研究3年随访显示，在既往未接受过系统性治疗的晚期ALK阳性NSCLC患者中，与克唑替尼(n=147)相比，洛拉替尼(n=149)一线治疗使疾病进展或死亡风险下降73%[风险比(hazardratio,HR)=0.27，95%置信区间(confidenceinterval,CI)：0.18-0.39]；3年无进展生存(progression-freesurvival,PFS)率：洛拉替尼64%vs克唑替尼19%，CNS进展风险下降92%(HR=0.08,95%CI:0.04-0.17)；基线伴可测量脑转移亚组中，CNS客观缓解率(objectiveresponserate,ORR)：洛拉替尼83%vs克唑替尼23%。洛拉替尼在亚洲人群中也显示了相对于克唑替尼的疗效优势(ORR：76%vs57%，12个月PFS率：72%vs48%；CNS ORR：73%vs25%)。无论患者携带何种EML4-ALK变异类型或是否存在ALK激酶突变，洛拉替尼组在ORR、缓解持续时间和PFS方面均优于克唑替尼组。

　　劳拉替尼是一种强效的、不可逆的酪氨酸激酶抑制剂，可以抑制多种受体酪氨酸激酶，包括间变性淋巴瘤激酶（ALK）、ROS1、TRKA、TRKB和TRKC。这些激酶在肺癌细胞中经常出现突变或过表达，导致肿瘤的生长和扩散。劳拉替尼通过抑制这些激酶，可以阻止肺癌细胞的增长和扩散，提高患者的生存率和生活质量。

　　劳拉替尼的临床研究结果显示，对于接受过其他ALK抑制剂治疗但病情恶化的患者，劳拉替尼可以显著延长患者的生存期。在一项名为“ASTRUM-005”的研究中，患者接受劳拉替尼治疗后，中位总生存期（OS）达到了47.7个月，远高于历史数据中的预期值。此外，劳拉替尼还具有良好的颅内疗效，对脑转移患者具有显著的治疗效果。

　　洛拉替尼为ALK阳性晚期NSCLC患者提供了新颖且高效的治疗选择，无论作为一线方案，还是一代或二代ALKTKI经治患者的后线用药，均获得了令人瞩目的疗效，而且对CNS病灶也有强大的抗肿瘤活性。

　　洛拉替尼的总体耐受性良好，其独特的不良反应或不良事件包括高脂血症与中枢神经系统反应等，多为轻至中度，通常经剂量调整和/或标准医疗干预即可管理。对于ALK阳性晚期NSCLC，开始劳拉替尼治疗前应充分评估患者基线特征与既往用药状况，预先告知患者可能经历的用药相关不良反应，并定期监测以实现药物临床获益的最大化。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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