卡博替尼是一种口服酪氨酸激酶抑制剂（TKI），对血管生成途径中涉及的多种受体具有活性，包括血管内皮生长因子受体（VEGFR）、c-MET和AXL。卡博替尼的抗血管生成特性导致其用作治疗转移性肾细胞癌(RCC)的单一疗法，并很快使该治疗成为这些肿瘤护理标准的一部分。

　　肾细胞癌(RCC)占成人癌症的3%，是全球第12位最常见癌症。最常见的组织学亚型是透明细胞肾细胞癌。三分之一的肿瘤在诊断时已发生转移。此外，尽管进行了手术，约三分之一的病例局部疾病仍会复发并发生转移。主要的治疗进展从根本上改变了该疾病的治疗前景和预后。

　　卡博替尼的作用机制是通过抑制肿瘤细胞表面的激酶活性来阻止肿瘤的生长和扩散。具体来说，卡博替尼可以抑制肿瘤细胞表面的MET、AXL、VEGFR和TIE2等激酶，从而阻止肿瘤细胞的增殖和血管生成。此外，卡博替尼还可以诱导肿瘤细胞凋亡，进一步抑制肿瘤的生长。卡博替尼是RET受体的抑制剂，它还通过涉及MAP激酶和PI3K-AKT途径激活的机制参与肿瘤的发展。此外，RET受体参与炎症过程，其激活导致肿瘤微环境中细胞因子的增加，导致抑制性免疫细胞的募集，从而允许肿瘤生长和侵袭。

　　卡博替尼是一种口服药物，可以片剂形式（CABOMETYX，60 mg游离碱当量剂量，批准用于RCC）或胶囊制剂（COMETRIQ，140 mg游离碱当量剂量，批准用于治疗转移性癌症）给药。甲状腺髓样癌）。这两种制剂不具有生物等效性。药物分布很快，口服后2至5小时达到峰值，血浆半衰期长，估计约为120小时。15天后达到稳态浓度。

　　在一项随机II期试验SWOG 1500中，将乳头状肾细胞癌患者对沃利替尼、卡博替尼和克唑替尼的缓解率与舒尼替尼现有标准治疗的缓解率进行了比较，发现卡博替尼在以下方面更胜一筹未接受过VEGFR-TKI治疗的乳头状肾细胞癌患者的PFS长度。总体而言，卡博替尼组的中位无进展生存期(PFS)为9.0个月(95%CI:6–12)，而舒尼替尼组的中位无进展生存期(PFS)为5.6个月(3–7)（HR：0.60；95%CI：0.37–0.97，1单侧p=0.019)。卡博替尼的缓解率也显着高于舒尼替尼，分别为23%和4%（双侧p=0.010）。因此，这些发现为这些未接受过VEGFR-TKI治疗的患者定义了新的治疗标准，并为其他患有该RCC亚型的患者提供了新的治疗选择。

　　卡博替尼与其他VEGFR-TKI一样，与多种副作用相关，包括疲劳、胃肠道毒性（腹泻、呕吐和厌食）、高血压、手足综合征、凝血障碍和蛋白尿。尽管临床试验之间的报告标准可能有所不同，但腹泻往往似乎是最常见和致残的不良事件之一。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

　　更多药品详情请访问 卡博替尼 https://www.kangbixing.com/bxyw/kbtn/