索托拉西布是一种针对KRAS G12C突变体的抑制剂，它通过抑制KRAS蛋白的活性来阻断癌细胞的生长和扩散。KRAS基因是一种在多种癌症中常见的突变基因，其突变会导致细胞失去对生长信号的控制，进而引发癌症。索托拉西布的出现，使得针对KRAS突变体的癌症治疗成为了可能。索托拉西布的研发过程充满了挑战与艰辛。科学家们通过深入研究KRAS突变体的生物学特性，发现了其独特的作用机制，并据此设计出了索托拉西布这一药物。经过严格的临床试验验证，索托拉西布在治疗非小细胞肺癌、结直肠癌等多种癌症中表现出了显著的疗效。

　　sotorasib(AMG 510)是成功靶向KRAS并进入人体临床开发的首批小分子抑制剂之一，可靶向抑制携带G12C突变的KRAS蛋白。sotorasib通过将G12C突变KRAS蛋白锁定在一种非激活GDP结合状态来特异性地和不可逆地抑制其促增殖活性。索托拉西布的主要作用机制是抑制KRAS G12C蛋白的活性。KRAS是一种在多种癌症中常见的突变基因，其突变后会导致细胞信号传导异常，从而促进肿瘤细胞的生长和扩散。索托拉西布能够与KRAS G12C蛋白结合，阻止其信号传导作用，从而抑制肿瘤细胞的生长。

　　索托拉西布（Sotorasib）获得美国FDA批准上市，用于治疗既往至少接受过一次系统治疗的携带KRAS G12C突变局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者。在ESMO大会上，美国Sarah Cannon癌症研究所的研究人员基于一项代号为CodeBreaK 100的I/II期临床研究结果基础上，公布了CodeBreaK 200-III期试验的研究结果。在该试验中，研究者招募了124名已经接受过化疗且带有KRAS G12C突变的晚期非小细胞肺癌患者。参与者中有96%曾接受过至少两种或两种以上治疗方法，包括化疗和免疫疗法。研究结果表明，索托拉西布在这些患者中表现出了高度的治疗效果。其中，患者的耐药标志物（造血因数受体样激酶JAK1和JAK2）显著下降，肿瘤缩小情况明显，肿瘤生长得到了有效抑制。

　　这项针对具有KRAS G12C突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的实验结果显示：与多西他赛相比，索托拉西布（Sotorasib）作为最新的KRAS G12C抑制剂，使12个月的无进展生存率（PFS）提高了一倍。索托拉西布在治疗携带KRAS G12C突变的非小细胞肺癌时，展现了良好的抗肿瘤活性。

　　临床试验还表明，与传统的治疗方法相比，索托拉西布显示出了以下显著优势：索托拉西布具有较低的毒副作用，使得患者能够更好地耐受治疗。索托拉西布疗程相对较短，且治疗效果显著，从而减轻了患者长时间治疗的负担。它针对的是癌细胞内部的特定突变基因，而非广泛地攻击正常细胞。这使得患者在接受治疗期间能够更好地保持生活质量，减轻治疗带来的痛苦。索托拉西布作为一种针对KRAS突变体的抗癌药物，为癌症治疗领域带来了革命性的突破。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：索托拉西布(AMG 510)的副作用及注意事项有哪些？

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