拉罗替尼之所以被称为神药，是因为于它能够阻断“钻石“级别的突变--NTRK基因。拉罗替尼通过高选择性地结合NTRK融合基因编码的蛋白产物，阻断下游信号通路的激活和传递，从而抑制存在这些突变的癌细胞生长和增殖，无论癌症来自何处，只要具有NTRK基因突变，就能发挥抗癌作用！

　　基因表达研究显示，NTRK（Neurotrophic Receptor Tyrosine Kinase）是指神经营养受体酪氨酸激酶。NTRKs基因包含NTRK1、NTRK2和NTRK3，分别编码TRK（原肌球蛋白受体激酶）家族受体蛋白TRKA、TRKB和TRKC，统称为TRK家族蛋白。

　　TRK蛋白可能通过多种机制激活，包括NTRK突变、剪接变体、TRK过表达和NTRK基因融合。NTRK基因融合突变属于一种染色体重排，NTRK基因家族成员（NTRK1、NTRK2、NTRK3）可与其他不相关基因融合，产生构象激活的异常TRK融合蛋白，持续过度激活细胞信号传导通路的下游，无论肿瘤的原发部位如何，TRK融合蛋白均能促进肿瘤的扩散和生长。

　　相关数据显示在TRK融合肿瘤患者临床试验中，拉罗替尼的总缓解率高达75％，其中22％的患者完全缓解！2022年ASCO大会上提交的2项临床试验的长期数据，拉罗替尼在TRK融合阳性的原发性中枢神经系统肿瘤患者中产生快速而持久的反应，具有较高的疾病控制率和可接受的毒性特征。拉罗替尼起效非常快，且一旦有效，带来的缓解往往是出乎意料的。数据显示，拉罗替尼的平均起效时间仅为1.84个月，73%的患者响应的持续时间超过6个月。

　　LOXO-TRK-14001,SCOUT和NAVIGATE三个临床研究里的55例NTRK融合实体瘤患者可供评估疗效，中位年龄45岁，22%小于18岁，53%男性，67%白人，93%PS评分为0-1，82%晚期，18%局部晚期并不可手术，98%之前接受过手术或放疗或全身治疗，82%之前接受过2种（中位值）全身治疗，35%之前接受过3种以上全身治疗。50例患者NTRK融合NGS阳性，5例患者NTRK融合FISH阳性。根据FDA公布数据显示，73%的患者反应时间为6个月以上，63%的患者反应时间为9个月以上，39%的患者反应时间为12个月以上。

　　Larotretinib服药1小时后达到血药浓度峰值，平均半衰期为2.9小时，3天后达到稳态，Cmax平均值为788ng/mL。血浆蛋白结合率70%，表观清除率98升每小时。Larotretinib胶囊的平均生物利用度为34%，口服溶液的AUC类似，Cmax升高36%。健康人与高脂食物同服拉罗替尼胶囊时，和空腹口服比较，AUC类似，Cmax减少35%。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：拉罗替尼/拉克替尼(LAROTRECTINIB)是以TRK抑制剂为靶点的新型抗肿瘤药物吗？

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