阿达格拉西布能够与KRAS基因结合，并阻断其在癌细胞中的活性，从而抑制肿瘤的生长和扩散。这种药物通过干扰癌细胞的信号通路来发挥作用，与传统的化疗药物相比，它通常具有更好的疗效和更少的副作用。阿达格拉西布作为一种靶向药物，可以选择性地结合并抑制抑制KRAS突变体活性，从而阻断癌细胞的信号通路，抑制癌细胞的增殖和生长，最终达到治疗肿瘤的目的。

　　阿达格拉西布临床效果如何？在一项临床试验中，阿达格拉西布治疗非小细胞肺癌的客观缓解率达到43%，疾病控制率高达79.5%。

　　KRAS基因突变在多种肿瘤中广泛存在，其中包括非小细胞肺癌、结直肠癌和胰腺癌等。KRAS G12C突变是KRAS突变的一种常见类型。该突变导致KRAS蛋白质无法正常进行GTP酶活化和失活，从而使细胞增殖和生长异常，促进肿瘤的发展和进展。

　　阿达格拉西布的临床试验数据表明，在治疗KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者方面，它的有效率可以达到45%以上。同时，阿达格拉西布还能够显著地延长患者的无进展生存期，减少肿瘤的进展和死亡风险。

　　适应症：

　　用于联合西妥昔单抗治疗既往接受过治疗的KRAS G12C突变型局部晚期或转移性结直肠癌（CRC）患者。

　　阿达格拉西布也适用于治疗既往接受过至少1种全身治疗的KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。

　　目前，阿达格拉西布还在评估作为单药疗法以及与其他抗癌疗法联合用于晚期KRAS G12C突变实体瘤（包括非小细胞肺癌、结直肠癌和胰腺癌）患者的疗效。

　　作用机制：

　　阿达格拉西布通过与KRAS G12C突变位点的结合来抑制其异常活性，从而干扰细胞信号传导和增殖途径。具体而言，阿达格拉西布通过与KRAS蛋白的Cys12位点形成共价键，阻止GTP酶活化和失活的正常循环。这种共价结合使得KRAS G12C突变无法进入活跃状态，从而抑制下游信号通路的激活，限制肿瘤细胞的生长和增殖。

　　阿达格拉西布的独特结构允许其与肿瘤细胞内的Cys12位点形成特异性的结合，并且不会与正常的KRAS蛋白发生作用，尽量减少对正常组织的影响和毒副作用。阿达格拉西布的优势有哪些？具有长达24小时的半衰期和广泛的组织分布；能穿过血脑屏障，有助于最大限度地发挥药效。阿达格拉西布经过优化设计具有持久的靶点抑制能力。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击扩展阅读：阿达格拉西布(KRAZATI/ADAGRASIB)的主要功效和作用有哪些？

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