康必行海外医疗海外就医 扫码咨询
康必行海外医疗海外就医 小程序官网

常见疾病库

当前位置: 康必行海外医疗 > 肿瘤资讯 > 贝美替尼/比美替尼(BINIMETINIB)治疗V600K突变的转移性黑色素瘤的效果怎样?

贝美替尼/比美替尼(BINIMETINIB)治疗V600K突变的转移性黑色素瘤的效果怎样?

时间:2024-08-06 14:12 来源:医药资讯 作者:康必行-小璐

  贝美替尼是一种由Array BioPharma公司开发的MEK信号通路抑制剂,主要通过可逆地抑制MEK1和MEK2,阻断信号通路向下游传导,从而抑制肿瘤细胞增殖。这种药物在多种肿瘤中显示出活性,并在2018年6月27日获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准,用于治疗无法切除或具有BRAF V600E或V600K突变的转移性黑色素瘤。

贝美替尼

  在LGSOC的治疗中,贝美替尼也表现出了一定的疗效。一项名为MILO/ENGOT-ov11的随机研究显示,尽管贝美替尼在疗效终点评估中的无进展生存期(PFS)略低于医生选择的化疗(PCC),但KRAS突变患者对贝美替尼的反应较好。具体来说,KRAS突变患者的客观缓解率(ORR)明显高于非KRAS突变患者(44%vs 19%),这表明贝美替尼对KRAS突变型LGSOC患者具有更高的活性。

  比美替尼的研究进展

  在另一项针对复发性LGSOC的病例报告中,一名KRAS G12D突变患者接受贝美替尼比美替尼干预后病情稳定了109周,这进一步证明了MEK抑制剂在特定突变类型LGSOC中的疗效。尽管该患者最终因耐药而进展,但这为MEK抑制剂在LGSOC治疗中的进一步探索提供了宝贵经验。

  MEK抑制剂的耐药性问题

  值得注意的是,MEK抑制剂在治疗过程中也面临着耐药性的问题。例如,一名在MILO/ENGOT-ov11试验中接受贝美替尼比美替尼干预的LGSOC患者,在获得部分缓解后出现了脑转移,并最终死亡。这一案例提示我们,MEK抑制剂的耐药机制复杂,可能与ERBB通路的激活有关。因此,未来在MEK抑制剂的临床应用中,需要关注其耐药性的发生机制,并探索可能的解决方案。

  综合治疗策略

  对于LGSOC的治疗,单纯依靠MEK抑制剂可能并不足以达到最佳疗效。综合治疗策略包括手术、化疗、放疗以及靶向治疗的联合应用,可能更为有效。例如,对于BRAF V600E突变的LGSOC患者,达拉非尼(一种BRAF V600抑制剂)与曲美替尼(另一种MEK抑制剂)的联合治疗显示出了显著的疗效。这种联合用药方式不仅提高了患者的客观缓解率,还延长了患者的生存期。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!

  更多药品详情请访问 贝美替尼 https://www.kangbixing.com/drug/beimeitini/ 


添加康必行顾问,想问就问

【康必行顾问】

7*24小时响应服务需求,服药指导,膳食指导,报告解读,“一对一”定制服务,让您省时省力省心!每个康必行顾问背后都有一个庞大的医生团队。 详情请点击

(责任编辑:康必行-小璐)
  • 相关推荐
  • 其他推荐

添加康必行海外医疗专业医学顾问免费咨询

已有 数万名 患者成功添加
专业医学顾问,7*24小时响应服务需求,用药参考,前沿治疗,报告解读等解决您在治疗过程中遇到的所有问题。

栏目分类

肿瘤资讯文章

本周热门文章
咨询电话

微信

微信

扫描二维码
免费咨询医学顾问