神经营养性酪氨酸受体激酶（NTRK）基因融合是多种癌症，包括肺癌的致癌驱动因子。NTRK基因融合虽然在不同瘤种中的发生率较低，约为0.1-1%，但其对应的靶向药物疗效却非常显著。在肺癌中，NTRK基因融合阳性患者的总生存期（OS）是非阳性患者的4倍以上，这为靶向治疗提供了重要的理论基础。

　　拉克替尼的作用机制

　　拉克替尼是全球首个被FDA和NMPA批准用于治疗携带NTRK基因融合的实体瘤成人和儿童患者的药物。它通过特异性地抑制TRK激酶，阻断由NTRK基因融合引起的信号传导通路，从而达到抑制肿瘤生长的目的。此外，拉克替尼还具有良好的中枢神经系统活性，对于伴有CNS转移的肺癌患者同样有效。

　　拉克替尼治疗NTRK基因融合肺癌的有效率

　　多项临床试验和真实世界研究数据表明，拉克替尼在治疗NTRK基因融合肺癌方面表现出色。以下是一些关键数据：

　　总体有效率：在多个临床试验中，拉克替尼治疗NTRK基因融合肺癌的客观缓解率（ORR）普遍较高。例如，一项纳入260例NTRK融合患者的长期随访研究显示，ORR达到了57%，其中近60%的患者肿瘤体积减小超过30%。在特定亚组如CNS转移患者中，ORR更是高达68%。

　　持久缓解：拉克替尼不仅具有较高的ORR，而且其缓解持续时间也非常长。中位缓解持续时间（DoR）可长达43.3个月，近乎4年。这意味着许多患者在接受拉克替尼治疗后能够长期保持病情稳定或改善。

　　生存获益：除了缓解率和缓解持续时间外，拉克替尼还显著延长了患者的总生存期。在一些研究中，中位总生存期（OS）虽然未达到，但已显示出良好的生存趋势。

　　安全性：拉克替尼在治疗过程中表现出良好的安全性。大多数不良反应为1-2级，且多为可管理和耐受的。这为患者长期接受治疗提供了保障。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击扩展阅读：拉罗替尼/拉克替尼(LAROTRECTINIB)是以TRK抑制剂为靶点的新型抗肿瘤药物吗？

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