肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，其中非小细胞肺癌（NSCLC）约占肺癌患者总数的85%。非小细胞肺癌并非单一疾病，其肿瘤细胞在生物学行为、治疗反应和预后等方面存在显著差异。研究发现，表皮生长因子受体（EGFR）基因突变在非小细胞肺癌的发生发展中扮演关键角色，约10%-35%的亚洲非小细胞肺癌患者携带EGFR突变，这一比例在不吸烟的亚洲肺腺癌患者中更高。

　　正常情况下，EGFR在细胞生长、增殖、分化等过程中发挥重要调控作用。当细胞外的表皮生长因子与EGFR结合后，EGFR会发生二聚化并激活自身的酪氨酸激酶活性，进而启动下游一系列信号通路，如PI3K-AKT、RAS-RAF-MEK-ERK等，这些信号通路如同精密的“生产线”，确保细胞有序生长和分裂。然而，当EGFR基因发生突变，尤其是19号外显子缺失突变和21号外显子L858R点突变等常见类型，EGFR会持续激活下游信号通路，就像生产线的开关被卡住，肿瘤细胞因此获得不受控制的增殖能力，不断侵袭周围组织并发生转移。

　　吉非替尼/伊瑞可（GEFITINIB）正是针对EGFR突变开发的第一代小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI）。其作用机制犹如一把精准的“钥匙”，能够特异性地与EGFR的ATP结合位点结合，由于吉非替尼与ATP结合位点的亲和力远高于ATP本身，它会竞争性抑制ATP与EGFR的结合，从而阻断EGFR的酪氨酸激酶活性。一旦酪氨酸激酶活性被抑制，下游的PI3K-AKT、RAS-RAF-MEK-ERK等信号通路就无法被激活，肿瘤细胞失去了增殖、存活和转移的“动力”，生长速度得到遏制，部分肿瘤细胞还会发生凋亡。

　　与传统化疗相比，吉非替尼展现出显著优势。化疗药物通过干扰肿瘤细胞的DNA合成、有丝分裂等过程发挥作用，但同时也会对正常快速增殖的细胞如骨髓细胞、胃肠道黏膜细胞等造成损伤，导致脱发、恶心呕吐、骨髓抑制等一系列严重副作用。而吉非替尼仅作用于携带EGFR突变的肿瘤细胞，对正常细胞影响较小，常见副作用如皮疹、腹泻、皮肤干燥等相对轻微，患者的生活质量得以明显改善。

　　在临床研究中，吉非替尼对携带EGFR敏感突变的非小细胞肺癌患者疗效显著。大量数据表明，这类患者使用吉非替尼后，客观缓解率（肿瘤缩小超过30%的患者比例）可高达70%-80%，无进展生存期（患者接受治疗后疾病未出现进展的时间）也能延长至8-14个月。不过，长期使用吉非替尼会不可避免地出现耐药问题，其中约50%的耐药是由于EGFR基因发生T790M突变，此外，还可能因MET基因扩增、HER2基因扩增等旁路激活机制导致耐药。针对耐药，后续研发出的奥希替尼等新一代靶向药物，为患者带来了新的治疗选择。

　　吉非替尼/伊瑞可（GEFITINIB）的问世，开启了非小细胞肺癌靶向治疗的新时代，它以精准的作用机制显著抑制携带EGFR突变的肿瘤细胞生长，为无数肺癌患者带来了生存希望和更好的生活质量，也为肺癌治疗药物的研发指明了方向。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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