曲美替尼作为一种选择性MEK抑制剂，通过精准干预致癌信号通路，为携带BRAF基因突变的黑色素瘤及非小细胞肺癌患者提供了创新治疗选择。其独特的作用机制、显著的疗效数据及联合用药策略，正在改变肿瘤治疗的临床实践，为患者带来生存时间与生活质量的双重改善。

　　曲美替尼的核心机制在于选择性抑制MEK蛋白的活性。BRAF突变（如V600E/V600K）导致RAS-MAPK通路持续激活，驱动肿瘤细胞增殖与转移。MEK作为该通路的关键节点，其磷酸化被曲美替尼可逆性抑制，从而阻断下游ERK信号传导，抑制肿瘤生长。这种“精准打击”策略避免了非特异性毒性，对突变患者疗效显著，尤其适用于传统治疗无效的晚期病例。

　　曲美替尼主要适用于两类患者：1.BRAF V600E或V600K突变的不可切除或转移性黑色素瘤；2.同样突变的转移性非小细胞肺癌。推荐剂量为每日一次2mg口服，需与达拉非尼联合使用以增强疗效，避免单药耐药。用药需餐前1小时或餐后2小时服用，间隔12小时，避免漏服。治疗期间需监测皮肤毒性（如皮疹、手足综合征）、心血管异常（如高血压）、代谢问题（如高血糖），严重副作用需及时干预。

　　临床试验数据凸显曲美替尼联合达拉非尼的优势。例如，在转移性黑色素瘤中，联合治疗的中位总生存期（OS）超24.6个月，PFS达16.8个月，ORR高达64%；而单用达拉非尼的OS和PFS分别为14.4个月和7.3个月。对比化疗，联合方案在生存时间与耐受性上更具优势。此外，曲美替尼在NSCLC中的联合治疗中位PFS为9.7个月，显著优于单药或其他靶向方案。与其他MEK抑制剂相比，曲美替尼的生物利用度与安全性使其成为联合用药的首选。

　　曲美替尼通过精准靶向MEK，与达拉非尼联合形成“双靶点封锁”，为BRAF突变肿瘤治疗提供了高效低毒的方案，改变了患者预后。其临床数据的坚实支撑与指南推荐，确立了其在临床实践中的核心地位。未来，随着更多实体瘤中BRAF突变的研究及联合免疫疗法的探索，曲美替尼或可进一步拓宽应用范围，推动肿瘤精准医疗向更个体化、更持久疗效的方向发展，为患者带来更多生存希望。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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