BRAF基因突变曾被视为黑色素瘤治疗中的“棘手难题”，患者面临肿瘤快速进展和有限的治疗选择。曲美替尼（Trametinib），作为首个获批的MEK抑制剂，通过精准阻断异常激活的信号通路，联合达拉非尼使用时展现出强大的抗肿瘤活性。其创新机制不仅显著提升缓解率，更有效延缓耐药发生，成为重塑黑色素瘤治疗格局的突破性药物。

　　曲美替尼的治疗机制基于对致癌信号的深度解析。BRAF V600E或V600K突变会持续激活MEK-ERK通路，驱动癌细胞恶性增殖。曲美替尼通过特异性抑制MEK1和MEK2，切断这一致癌信号传导。与达拉非尼联合时，两者分别靶向通路上下游（达拉非尼抑制BRAF，曲美替尼抑制MEK），形成双重阻断，避免单药治疗时因反馈激活或旁路逃逸导致的耐药。临床前研究显示，这种双靶策略对BRAF突变细胞的杀伤效力远超单药，且耐药时间显著延长。

　　曲美替尼临床定位清晰：作为一线治疗，联合达拉非尼用于BRAF V600E/K突变阳性的不可切除或转移性黑色素瘤。用药需严格遵循方案：每日口服曲美替尼2mg，餐前1小时或餐后2小时服用，联合达拉非尼150mg每日两次，持续治疗直至疾病进展。剂量调整需根据不良反应分级管理，如首次减量至1.5mg，严重时可停药。治疗前需通过基因检测确认突变状态，确保治疗精准性。

　　曲美替尼与达拉非尼的联合治疗，标志着BRAF突变黑色素瘤进入“精准双靶时代”。作为这一治疗模式的核心药物，曲美替尼通过精准打击致癌信号，显著提升疗效、延缓耐药，为黑色素瘤患者提供了前所未有的生存希望，彻底改变了BRAF突变癌症的治疗结局。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

　　更多药品详情请访问 曲美替尼 https://www.kangbixing.com/bxyw/qmtn/