在肿瘤精准医疗时代，靶向治疗正逐步取代传统“一刀切”的治疗模式。普拉替尼作为针对RET基因融合的口服靶向药物，通过精准抑制异常激活的RET蛋白，从根源阻断肿瘤生长信号。RET基因融合是一种驱动肿瘤的关键分子变异，常见于非小细胞肺癌（NSCLC）和甲状腺髓样癌（MTC）等实体瘤中。普拉替尼的核心价值在于其“精准打击”能力——仅对携带RET融合的肿瘤细胞产生作用，而对正常细胞影响极小。临床数据显示，在RET融合阳性的NSCLC患者中，普拉替尼的客观缓解率（ORR）高达61%，其中完全缓解（CR）率可达5%，且中位缓解持续时间（DOR）超过20个月，显著优于传统化疗或免疫疗法。这一突破性成果使其成为RET融合肿瘤患者的“救命药”。

　　普拉替尼的适用人群需经基因检测确认携带RET融合，其使用方法简便：每日口服一次，无需根据肿瘤类型调整剂量。一位62岁的肺腺癌患者因常规化疗无效，肿瘤持续进展并出现脑转移，经基因检测发现RET融合后，使用普拉替尼治疗2个月后，肺部病灶缩小70%，脑部转移灶消失，生活质量显著提升。但需警惕药物可能引发的副作用：约30%患者可能出现高血压、肝酶升高、疲劳等不良反应，需定期监测血压与肝功能；约5%患者可能出现严重出血事件，用药期间需避免抗凝药物，并注意观察出血症状。此外，妊娠期妇女禁用，哺乳期需暂停用药，避免对胎儿或婴儿造成风险。与其他靶向药不同，普拉替尼无需依赖肿瘤部位，仅需基因检测确认RET融合即可使用，极大简化了治疗流程。

　　对比传统治疗，普拉替尼的优势尤为显著：化疗虽广泛适用但毒性大，免疫疗法对部分实体瘤响应率低且存在“超进展”风险。而普拉替尼凭借其精准靶向性，在多项研究中展现持久缓解，如ARROW研究显示，NSCLC患者的中位无进展生存期（PFS）达17个月，且对脑转移患者颅内响应率高达91%，为脑转移患者提供了关键治疗选择。与同类RET抑制剂（如Selpercatinib）相比，普拉替尼在抑制多种RET突变亚型方面更具活性，且副作用谱更可控，例如其高血压发生率低于Selpercatinib，提升了患者耐受性。

　　普拉替尼的出现不仅延长了患者生存时间，更改变了治疗决策逻辑——从“瘤种驱动”转向“基因驱动”。随着基因检测技术的普及，其适用人群将持续扩大，未来或成为RET融合肿瘤的一线标准治疗方案。正如一位患者所言：“普拉替尼让我不再被肿瘤类型定义，基因检测结果给了我重生的机会。”如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：普吉华/普拉替尼(PRALSETINIB)通过精准靶向RET基因变异来有效抑制甲状腺癌肿瘤细胞生长扩散

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