AML患者的“治疗难点”，在于肿瘤细胞的“信号紊乱”——FLT3突变导致激酶持续激活，驱动癌细胞增殖、逃避免疫监视。吉瑞替尼以“靶向抑制FLT3通路”的特性，成为阻断这一恶性循环的“精准工具”，通过抑制致癌信号、诱导癌细胞凋亡，为AML治疗提供了“分子层面”的解决方案。

　　FLT3信号通路的异常激活是AML进展的核心：突变型FLT3通过自磷酸化激活下游RAS-MAPK、PI3K-AKT等通路，促进癌细胞增殖、抑制凋亡，并招募免疫抑制微环境。吉瑞替尼通过阻断FLT3的ATP结合位点，抑制其激酶活性，从而切断这一信号链。这种作用不仅直接抑制癌细胞生长，还可能逆转免疫抑制微环境，增强抗肿瘤免疫应答。

　　吉列替尼适用人群包括新诊断FLT3突变AML患者（尤其适合合并高危因素者）和复发/难治患者。吉瑞替尼为口服给药，每日两次，剂量按体重或突变类型调整（如ITD突变者120毫克/次，TKD突变者可增至160毫克/次）。医生会通过定期检测FLT3突变状态、MRD水平评估疗效，调整治疗方案。

　　关键临床数据显示，对新诊断FLT3突变AML患者，吉瑞替尼联合化疗的CR率达68%，较单纯化疗（42%）提升显著；中位OS从10.4个月延长至14.1个月。对微小残留病阳性患者，吉瑞替尼治疗1年后MRD转阴率达55%，显著降低了复发风险。

　　与其他FLT3抑制剂对比，吉列替尼的优势在于“高效低毒”：对FLT3-ITD突变的抑制活性是米哚妥林的2倍，且脱靶效应更少，因此皮疹、腹泻等副作用发生率更低（35%vs 55%）。与免疫治疗（如PD-1抑制剂）联用时，吉瑞替尼诱导的癌细胞凋亡可释放肿瘤抗原，增强T细胞识别能力，协同提升抗肿瘤效果。

　　45岁男性FLT3-ITD阳性AML患者的案例显示联合优势：初诊时白细胞150×10^9/L，予吉瑞替尼联合阿糖胞苷化疗。2个周期后达CR，MRD阴性；巩固治疗阶段继续联合，1年后未复发，已重返工作岗位。

　　对FLT3突变AML患者而言，吉瑞替尼是“分子靶向治疗”的典范。它通过精准抑制FLT3信号，在控制肿瘤进展的同时减少了全身毒性。未来，随着对FLT3通路在AML中作用的深入研究，吉瑞替尼可能在更多联合方案中发挥作用，推动AML从“治愈少数”向“治愈多数”迈进。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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