长久以来，KRAS基因突变被认为是“不可成药”的靶点，它在多种癌症中常见，却让许多药物研发努力折戟沉沙。直到索托拉西布的出现，这一困境终于被打破。索托拉西布是一种专门针对KRAS G12C突变体的小分子靶向药物，它的作用机制精巧而直接。它能够不可逆地结合在KRAS G12C突变蛋白表面一个名为“Switch-II pocket”的特异性口袋上，将突变蛋白锁定在非活性状态，从而阻断其向下游传递促生长信号的通路。这好比一把特制的“分子锁”，精准地锁住了驱动癌症生长的关键引擎。

　　索托拉西布的适用症状非常明确，主要用于治疗携带KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者，这些患者需既往至少接受过一种系统性治疗。KRAS G12C突变约占非小细胞肺癌突变的13%。在关键临床试验中，索托拉西布展示了显著疗效。独立评审委员会评估的客观缓解率达到37.1%，疾病控制率为80.6%，中位缓解持续时间为11.1个月，中位无进展生存期为6.8个月。这些数据意味着，近四成既往治疗失败的患者肿瘤显著缩小，超八成患者病情得到控制。其使用方法为每日一次口服960毫克，直至疾病进展或出现不可耐受的毒性，用药方便，利于患者居家治疗。

　　在功能药效上，索托拉西布不仅能有效缩小肿瘤，还能快速缓解癌症相关症状，改善患者生活质量。与传统的化疗相比，索托拉西布作为靶向治疗，其作用更具针对性，因此对KRAS G12C突变患者疗效显著优于标准化疗，且副作用谱不同。常见的不良反应包括腹泻、恶心、肝酶升高、疲劳等，大多为1-2级，manageable。相较于其他多靶点药物，索托拉西布对KRAS G12C的选择性极高，脱靶效应更少，理论上安全性更具优势。它的问世，成功将KRAS G12C突变从“不可成药”转变为“可成药”，为这部分特定肺癌患者提供了全新的高效口服治疗选择，是肿瘤靶向治疗领域一个里程碑式的成就。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：索托拉西布/索托雷塞(amg510/Lucisot/Sotorasib)联合疗法为转移性结直肠癌治疗开启新可能

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