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肝癌细胞是如何让多吉美(nexavar)对其不再起作用?

时间:2019-06-12 17:27 来源:康必行 作者:康必行医疗旅游

  不得不说,肿瘤细胞是一群非常“狡猾”的敌人,当它们受到攻击时,要么可以直接逃避攻击(原发耐药),要么通过自身的调整逃避攻击(继发耐药),目的只有一个,调整细胞内部各个信号通路的联系方式,以及改变周围的生存环境,达到逃避靶向药物攻击的目的。下面,以肝癌最为成熟的靶向药物多吉美nexavar)为例,我们看一看肝癌细胞是如何导致多吉美对其不再起作用(即耐药)的。当肝癌细胞受到多吉美药物作用后,一部分肿瘤细胞的活性会被抑制,但是另一部分肿瘤细胞会发生一系列变化,以应对靶向药物的抗癌作用。

多吉美

  首先,多吉美对于肝癌细胞表面的一些特征性蛋白质表达量不同的细胞,其杀伤能力是不一样的。一些基础性研究发现,如果肝癌细胞表面一种叫做EGFR的蛋白质数量少,则对多吉美比较敏感,容易被多吉美抑制。然而,在肝癌组织中,并不是所有肝癌细胞的EGFR均是低表达(即在表面数量少),这样就导致多吉美对EGFR高表达的肝癌细胞抑制力不够,使这部分肝癌细胞发展壮大起来,从而导致肿瘤进展,出现原发耐药。其次,在多吉美作用下,肝癌细胞内部的一些与细胞增殖能力相关的信号通路会发生变化,从而使本来对多吉美敏感的肝癌细胞最终变得不敏感。

  第三、在多吉美的“刺激”下,肝癌细胞可以使一些平时低表达的蛋白质表达数量增加,这些蛋白质数量增加以后,可以对抗多吉美对肝癌细胞的抑制作用,使肝癌细胞重新“活跃”起来。第四、由于多吉美可以抑制肝癌组织的血管生成,所以,在使用多吉美之后,肝癌组织的供血血管减少,肝癌组织获得氧气的数量也随之减少。第五、多吉美虽然可以抑制大部分的血管生成信号通路,但不是全部。这就导致在一些情况下,多吉美无法抑制的血管生成信号通路会加强,导致治疗的失败。

  详情请访问  多吉美  http://djm.kangbixing.com/



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(责任编辑:康必行-小喆)
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