Enaisdenib抑制异柠檬酸脱氢酶2（IDH2）的突变活性，并于2017年被FDA批准用于难治性或复发性IDH2突变型急性髓细胞白血病（AML）患者。
Enasidenib可增加造血干细胞祖细胞的类红细胞分化，并且依赖于促红细胞生成素信号，但不依赖于IDH2。此外，研究人员还发现Enasidenib通过抑制ATP结合盒转运蛋白G 2来作用于成熟的CD71+红系祖细胞，导致血红素前体（原卟啉IX）增加，从而促进红系细胞分化。临床试验正在进行，以确定Enaisdenib是否可用于治疗贫血的其他临床原因，并减轻广大患者的输血负担。
参考文献：Dutta R, Zhang TY, Kohnke T,Thomas D, et al. Enasidenib drives human erythroid differentiationindependently of isocitrate dehydrogenase 2. The Journal of ClinicalInvestigation.
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