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雷利度胺/来那度胺(LENALIDOMIDE)治疗多发性骨髓瘤为什么会无效?

时间:2021-05-24 10:50 来源:药品咨询 作者:康必行-小喆

  雷利度胺是一种免疫调节类药物,该药具备多种作用机制,在体外研究中,雷利度胺有三种主要的作用:1)直接抗肿瘤作用2)抑制血管生成3)免疫调节。在体内,雷利度胺通过抑制骨髓基质细胞的支持,抗血管生成和抗破骨作用,以及免疫调节活性,直接或间接诱导肿瘤细胞的凋亡。在分子水平上,雷利度胺已被证明与泛素E3连接酶相互作用并靶向该酶降解Ikaros转录因子IKZF1和IKZF3.这一机制是出乎意料的,因为它表明,雷利度胺的主要作用是重新定位酶的活性,而不是阻断酶或信号通路的活性,从而代表一种新的药物作用模式。这种机制的一个更具体的含义是,雷利度胺的致畸和抗肿瘤性质是可以被分离。因此后期雷利度胺逐渐从血液肿瘤应用逐渐扩展至实体肿瘤治疗。

  多发性骨髓瘤是目前发病率第二的恶性血液肿瘤(多见于中老年人群)治疗常用的药物就包括雷利度胺。在临床治疗中对缓解患者的病情有很好的疗效,起效可有效延长患者的生存期。

雷利度胺

  雷利度胺一般能够延长多发性骨髓瘤多久的生存期?从6-9个月延伸至2年以上。也有少数患者可以获得长久的生存期,但也有部分患者存在应用雷利度胺治疗无效的情况。雷利度胺治疗多发性骨髓瘤为什么会无效?

  医学者在雷利度胺抗性细胞中观察到Wnt /β-连环蛋白途径的失调。这方面积累及其向细胞核的易位就会容易导致细胞存活增加(Wnt/β-连环蛋白信号途径发生异常改变就可能导致该通路异常活化,有可能导致肿瘤的发生及恶化)。

  据推测这方面药物无效/产生抗性的原因多是因为E3泛素连接酶复合物功能的破坏导致即使Wnt结合时β-连环蛋白积累,从而导致各种促存活和抗细胞凋亡因子的过表达,就会容易导致药物产生抗性甚至治疗无效。

  据临床用药反馈,所有的靶向药物无一幸免耐药和失效的结局,只是产生耐药和失效的时长不同而已。对此多发性骨髓瘤患者以及家属需要重视起这方面的防护治疗措施,与主治医生做好沟通,避免在产生耐药抗药的情况后无药可用!

  此外,还需注意骨髓瘤患者个体病情服药耐受的问题,避免因为严重的副作用问题导致患者不得不被迫停止用药,影响病情走向。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!

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(责任编辑:康必行-小喆)
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