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卡马替尼/卡玛替尼(CAPMATINIB)是MET扩增导致EGFR-TKIs耐药肺癌的新希望?

时间:2021-12-20 10:01 来源:医药查询 作者:康必行-小菲

  国际著名杂志JCO上发表了一项针对c-Met旁路激活耐药机制的全球性研究,这一新型耐药机制与治疗模式的公布,为精准靶向治疗开辟了一片新的天地。对于EGFR突变,MET因子失调的非小细胞肺癌患者内皮生长因子受体(EGFR)抑制剂治疗失败后,卡马替尼(INC280)联合吉非替尼是一种很有前景的治疗方法。

卡马替尼/卡玛替尼

  近年来,以EGFR为靶点的分子靶向药物为肺癌患者的个体化治疗开拓了一片新天地,在临床已逐步取代了传统细胞毒性药物。EGFR-TKIs目前已被广泛用于治疗EGFR突变型晚期 NSCLC 患者,但有些患者出现原发性耐药或者在使用 EGFR-TKIs后的 8 ~ 10 个月内出现获得性耐药,而一些研究结果显示,c-MET 基因的扩增或过度表达是NSCLC细胞对EGFR-TKIs产生耐药的主要机制之一,占26%。

  主要原因在于,c-MET为肝细胞生长因子受体,具有酪氨酸激酶活性,c-MET原癌基因可通过ERBB3-PI3K-AKT、MAPK-ERK1/2T通路绕过被抑制EGFR磷酸化激酶通路产生扩增,扩增的c-MET通过旁路激活作用促进下游信号转导避免了EGFR-TKIs的杀伤,促使癌细胞增殖,最终导致患者对EGFR-TKIs耐药。c-MET在一般组织中呈低表达或不表达,但在肺癌、肝癌、胰腺癌以及甲状腺癌组织中均可见c-MET的表达。

  研究纳入EGFR-TKI治疗后进展的EGFR突变、MET失调(扩增/过表达)的NSCLC患者,评价卡马替尼联合吉非替尼治疗的安全性和有效性。

  结果显示:在Ⅰb期和Ⅱ期研究中分别有61例和100例患者接受治疗。观察到初步的临床活性,Ⅰb期/Ⅱ期ORR为27%。高MET扩增患者的活性增加,MET基因拷贝数≥6的患者Ⅱ期研究的ORR为47%。Ⅰb期和Ⅱ期最常见的药物相关不良事件是恶心(28%)、外周水肿(22%)、食欲减退(21%)和皮疹(20%),最常见的3~4级药物相关不良事件是淀粉酶和脂肪酶水平增加(均为6%)。Capmatinib和吉非替尼之间无明显的药物相互作用。

卡马替尼/卡玛替尼

  总结:EGFR耐药机制中已得以阐明的两大类包括50%的T790M突变和20%的c-Met扩增,对于c-MET扩增,卡马替尼联合吉非替尼提供了新的治疗策略可能!如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!点击拓展阅读:抗癌一把手卡马替尼/卡玛替尼(CAPMATINIB)疗效显著有效率高?

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(责任编辑:康必行-小菲)
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