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小分子酪氨酸激酶抑制剂尼达尼布/维加特(Nintedanib)的作用机制

时间:2022-06-01 14:13 来源:药品咨询 作者:康必行-小玲

  2014年10月,尼达尼布被FDA批准治疗特发性肺纤维化(IPF),随后又被批准用于治疗非小细胞肺癌(NSCLC)、系统性硬化病相关间质性肺疾病(SSc-ILD)和慢性进行性纤维化间质性肺病(PF-ILD)。

  尼达尼布(Nintedanib)是一款口服小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI),作用机制明确,其靶向是参与纤维化的受体酪氨酸激酶,包括PDGF、FGF、VEGF和TGF-β,以及参与炎症和增殖的非受体激酶(Src家族激酶),以及巨噬细胞的激活和极化(集落刺激因子-1);还可以抑制血管细胞的增殖并调节成纤维细胞的活性。 

尼达尼布

  尼达尼布与这些受体的三磷酸腺苷(ATP) 结合位点竞争性结合,通过阻断FGF、PDGF和VEGF受体酪氨酸激酶的磷酸化,即阻断受体介导的下游信号传导,从而抑制成纤维细胞的增殖、迁移和转化,起到抗纤维化、抗炎作用,从而减缓疾病进展。

  与其他抗血管生成的靶向药物不同,尼达尼布针对三种不同的促血管生成通路。包含血管内皮生长因子受体(VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3),血小板衍生生长因子受体(PDGFR-α和PDGFR-β),成纤维细胞生长因子受体(FGFR1、FGFR2和FGFR3),RET,FLT3和SRC家族。

  尼达尼布的三重抗血管生成机制

  下图阐释了尼达尼布在抗血管生成的作用机制,通过在三个不同的通路发挥抑制作用。

  VEGF(受体为VEGFR),血管内皮生长因子,一种多能生长因子,功能包括提高内皮细胞的生存、繁殖和迁移。

  PDGF(受体为PDGFR),血小板源生长因子,通过补充血管构建细胞来使新形成的血管成熟。

  FGF(受体为FGFR),纤维母细胞生长因子,刺激内皮细胞的增殖。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!

  更多药品详情请访问  尼达尼布  https://www.kangbixing.com/bxyw/ndnb/


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(责任编辑:康必行-小梦)
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