Lysodren（米托坦片，USP）应在癌症化疗药物的使用经验，有资格的医生的监督下进行。 Lysodren应该因为肾上腺抑制是它的首要行动暂时停药后立即休克或严重创伤。外源类固醇应该在这样的情况下给药，因为凹陷肾上腺可能不会立即开始分泌的类固醇。

　　Lysodren（米托坦片剂，USP）是一种口服化学治疗剂。它最好是通过其俗名，邻，p'-二DDD公知的，且在化学上，1,1-二氯-2-（邻 - 氯苯基）-2-（对氯苯基）乙烷。的化学结构如下所示：

　　Lysodren是固体组成无色透明的结晶的白色粒状。它是无味，有轻微的令人愉快的芳香气味。它可溶于乙醇，异辛烷，和四氯化碳。它具有320.05的分子量。

　　在Lysodren片剂非活性成分是：微晶纤维素，聚乙二醇3350，二氧化硅和淀粉。Lysodren可作为500mg的得分用于口服给药的片剂。幻灯片：多发性硬化症：在治疗方案的新增功能？

　　米托坦可以被描述为肾上腺细胞毒剂，但它可能会导致肾上腺抑制，显然没有细胞破坏。其作用的生化机制尚不清楚。数据可表明该药物修改的类固醇的外周代谢，以及直接抑制肾上腺皮质。 Lysodren的管理改变了人类皮质醇肾上腺外新陈代谢;导致可测量的17-羟基皮质类固醇降低，即使皮质激素的血浆水平不下降。药物显然导致增加6-β-hydroxycortisol的形成。

　　在肾上腺癌患者的数据表明，口服Lysodren约40％的被吸收和给药剂量的约10％的尿作为水溶性代谢物中被回收。代谢物（1％-17％）中的可变数量的胆汁排泄和余量显然存储在组织中。

　　以下Lysodren停药，等离子体终端半衰期从18到159天至。在大多数患者中血中浓度成为6-9周后检测不到。尸检数据已经提供了Lysodren在身体的大多数组织中发现的证据;然而，脂肪组织是储存的原发部位。 Lysodren转化为水溶性代谢物。

　　没有不变Lysodren已尿液或胆汁被发现。适应症和用法LysodrenLysodren在功能和非功能类型不可操作肾上腺皮质癌的治疗表示。

　　Lysodren（米托坦片，USP）不应该给谁已经证明以前的过敏它的人。Lysodren应立即暂时停药以下休克或严重创伤，因为肾上腺抑制是其首要作用。外源类固醇应该在这样的情况下给药，因为凹陷肾上腺可能不会立即开始分泌的类固醇。

　　米托坦，应小心施用给患者比从肾上腺皮质转移病灶其他肝病，因为Lysodren的代谢可能受到干扰和药物可能积聚。

　　所有可能的肿瘤组织应该Lysodren政府正在制定前，手术由大转移群众拆除。这是必要的，以尽量减少在肿瘤梗死和出血的可能性，由于药物的快速细胞毒作用。

　　高剂量Lysodren的长期连续用药有可能导致脑损伤和功能障碍。行为和神经系统的评估应当定期进行，因为毒性可能是Lysodren，停药后可逆。文献报告表明，米托坦血浆浓度超过20微克/毫升与高品位的中枢神经系统毒性更大的发病率。

　　患者有相当比例治疗肾上腺皮质功能减退的迹象显现。因此，似乎有必要监视和在这些患者提起类固醇替代。然而，一些研究人员已经建议，类固醇替代疗法可与Lysodren伴随给药。它已经显示，外源类固醇的代谢被修改，因此稍高剂量大于正常替代治疗可能是必需的。由于Lysodren增加激素结合蛋白，游离皮质醇和促肾上腺皮质激素的测量（ACTH）水平可能在实现最佳的类固醇替代物。

　　肾上腺机能不全可与Lysodren治疗的患者发展，和肾上腺皮质类固醇替代应考虑为这些患者。自镇静，嗜睡，眩晕，以及其他中枢神经系统副作用发生，卧床病人，应告诫驾驶，操作机器，并要求精神和身体的警觉性等有害的追求。出血时间延长已报道与Lysodren治疗的患者。考虑之前的任何手术干预这种可能性。

　　Lysodren是细胞色素P-450 3A4（CYP3A4）的强诱导剂。管理Lysodren收到药物作为CYP3A4酶底物时，患者监测患者对伴随药物剂量要求的变化。Lysodren的CYP诱导作用导致增加在华法林的剂量需求。管理Lysodren接收香豆素类抗凝药的患者时，密切监测患者抗凝剂量要求的变化。致癌，致突变，生殖能力受损

　　Lysodren的致癌和致突变的潜力（米托坦片，USP）是未知的。然而，该化合物的作用机制表明，它可能比其它细胞毒性化疗药物较少潜在致癌性。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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