罗莫单抗是一种针对硬化蛋白(sclerostin)的人源化单克隆抗体,其治疗原理基于对骨代谢平衡的精准调节。在正常骨代谢过程中,成骨细胞负责骨形成,破骨细胞负责骨吸收,二者维持着动态平衡。而硬化蛋白由骨细胞分泌,是骨形成的负调控因子,它能够与成骨细胞表面的受体结合,抑制Wnt信号通路,进而阻碍成骨细胞的分化、成熟与功能发挥,减少骨基质合成。罗莫单抗与硬化蛋白特异性结合后,阻断了硬化蛋白对Wnt信号通路的抑制作用,使得成骨细胞活性增强,促进新骨的形成;同时,罗莫单抗还能通过降低RANKL(核因子κB受体活化因子配体)的表达,间接抑制破骨细胞的生成与活性,减少骨吸收。这种双重作用机制,使得罗莫单抗能够有效增加骨密度,改善骨微结构,降低骨折风险。
罗莫单抗主要适用于具有高骨折风险的绝经后女性骨质疏松症患者。这些患者通常表现为骨密度极低,如T值(骨密度与同性别、同种族健康成人峰值骨密度的标准差)≤-2.5,且伴有至少一次椎体骨折;或者虽无椎体骨折,但存在多个骨折危险因素,如年龄较大、长期使用糖皮质激素、有脆性骨折家族史等。此外,对于那些对其他骨质疏松治疗药物应答不佳,或不能耐受传统治疗药物副作用的患者,罗莫单抗也可作为重要的治疗选择。
在使用方法上,罗莫单抗采用皮下注射给药,推荐剂量为每月一次,每次210mg,连续给药12个月。在完成12个月的罗莫单抗治疗后,通常建议患者继续使用其他抗骨质疏松药物,如双膦酸盐类药物,以维持骨密度和持续降低骨折风险。在注射过程中,医护人员需严格遵循无菌操作规范,确保药物准确注入皮下组织,避免出现注射部位感染等问题。
传统药物如双膦酸盐类主要侧重于抑制骨吸收,而罗莫单抗不仅能强力抑制骨吸收,更重要的是能在短期内显著促进骨形成,这对于严重骨质疏松患者快速改善骨质量、降低骨折风险尤为关键。大量临床研究和实际应用案例表明,罗莫单抗治疗能使患者的腰椎、髋部等关键部位骨密度在12个月内得到大幅度提升,同时显著降低椎体骨折、非椎体骨折的发生风险,为骨质疏松症患者带来了更高效、更有针对性的治疗方案,成为骨质疏松治疗领域的重要革新力量。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!
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