慢性髓性白血病（CML）的精准治疗虽已取得长足进展，但耐药突变仍威胁患者长期预后。阿西米尼布（Asciminib/Scemblix）作为首个BCR-ABL蛋白非催化抑制剂，以其创新的作用机制和显著的抗耐药疗效，为这一领域带来重要突破。 

　　阿西米尼布的核心在于对BCR-ABL蛋白的立体调控。传统TKI通过抑制激酶催化活性发挥作用，但突变常导致药物结合位点改变，引发耐药。阿西米尼布则通过结合蛋白的非催化结构域（STAMP区），干扰其与信号分子的相互作用，从而抑制细胞增殖。这一机制有效绕过激酶区突变（如T315I），为耐药患者提供新的治疗路径。

 　　药物主要适用于慢性期或加速期CML患者，尤其是对≥2种TKI耐药或不耐受的群体。临床数据证实其对T315I突变患者的显著疗效，成为该亚型的标准挽救治疗方案。此外，其适应症扩展至部分非T315I耐药患者，为多线治疗失败者提供了关键选择。

 　　阿西米尼布为每日两次口服，起始剂量通常为25mg或40mg，可根据耐受性与疗效调整。治疗初期需每2-4周监测血液学与生化指标，稳定后每3-6个月评估。药物吸收不受饮食影响，但需避免与强效CYP3A抑制剂合用，必要时调整剂量。特殊人群（如老年患者）无需剂量调整，但需严密监测不良反应。

　　与传统一线TKI（如伊马替尼）相比，阿西米尼布针对耐药突变设计，避免催化区耐药问题。与三代TKI（如普纳替尼）对比，其心血管风险较低，但需注意不同的副作用谱。两者在特定突变亚型中各有优势，临床需个体化选择。

　　阿西米尼布以独特机制破解CML耐药难题，为T315I突变患者提供了前所未有的治疗机会。其口服给药、快速应答及对难治性患者的长期获益，重塑了CML治疗格局。随着可及性提升与联合治疗方案优化，这一创新药物将持续推动CML向“功能性治愈”目标迈进，为患者带来更多生存希望。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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