巨细胞病毒（CMV）感染在免疫功能正常者中多呈隐性，但在AIDS患者及器官移植受体等免疫缺陷人群中，CMV视网膜炎可迅速进展，导致视力丧失，甚至危及生命。传统抗病毒药物虽有效，但耐药问题日益凸显，治疗面临巨大挑战。西多福韦（Cidofovir/Vistide）作为一种核苷酸类似物，通过直接抑制CMV DNA聚合酶，阻断病毒复制，为耐药或难治性CMV感染提供了关键治疗手段。其独特的抗病毒机制、对耐药株的活性及挽救视力的显著效果，正在重塑CMV治疗格局。

　　西多福韦的抗病毒核心在于对CMV DNA合成的精准阻断。CMV复制依赖于其编码的DNA聚合酶，西多福韦进入宿主细胞后，经磷酸化转化为活性代谢物，竞争性结合病毒DNA聚合酶，掺入病毒DNA链，导致链终止，从而抑制病毒基因组扩增。与传统药物（如更昔洛韦）需病毒胸苷激酶激活不同，西多福韦不依赖该步骤，因此保留了对抗胸苷激酶突变耐药株的活性。这一特性使其成为治疗难治性CMV感染（尤其是对更昔洛韦耐药病例）的重要选择，填补了临床空白。

　　临床中，西多福韦专用于治疗AIDS及其他免疫功能低下者的CMV视网膜炎，特别是经其他抗病毒治疗失败或无法耐受的患者。其使用需严格遵循适应症，通过病毒学检测与眼科评估确诊。需强调，西多福韦仅对CMV有效，且肾毒性为其主要风险，治疗前需评估肾功能，肌酐清除率低于55 mL/min者禁用。治疗期间必须联合使用丙磺舒（减少肾小管重吸收）并充分水化，以预防肾损害。此外，需监测电解质紊乱、骨髓抑制等潜在副作用，及时调整剂量或停药。

　　使用方面，西多福韦通过静脉输注给药，初始诱导期为每周一次，持续2-3周，随后根据病情转为每两周一次的维持治疗。剂量需根据肾功能精确计算，注射时间需超过1小时，并配合输液前、后的水化方案。治疗期间需每周监测血清肌酐、电解质及血细胞计数，若肌酐较基线升高≥0.5 mg/dL或出现严重肾毒性，需暂停用药或减量。常见不良反应中，肾毒性最为关键，发生率可达50%-70%，表现为肌酐升高、蛋白尿、肾小管功能受损；此外，可能引发低钙血症、中性粒细胞减少、恶心等。药物相互作用方面，需避免与氨基糖苷类、非甾体抗炎药等肾毒性药物联用，以防加重肾损伤。

　　在抗病毒治疗领域，西多福韦以“靶向CMV DNA聚合酶、破解耐药难题”的特性，成为难治性CMV感染的关键治疗武器。其临床价值在于为传统治疗无效的患者提供希望，通过严格的风险管理实现毒性可控。未来，随着给药技术的优化与联合方案的开发，西多福韦有望在更多免疫缺陷人群中发挥更大作用，守护患者的视力与生命质量。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

　　更多药品详情请访问 西多福韦 https://www.kangbixing.com/drug/xdfw/