骨质疏松症是一种由各种原因引起的全身性骨骼代谢疾病，特点是骨量下降、骨组织显微结构退化，增加脆性骨折的发生风险。该疾病可分为原发性和继发性2类：原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松；继发性骨质疏松常由内分泌代谢疾病（如性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征、1型糖尿病）或全身性疾病、药物诱发。罗莫珠单抗是一种人源化的单克隆抗体，通过抑制骨硬化蛋白（sclerostin）的活性拮抗其对骨代谢的负向调节作用，在促进骨形成的同时抑制骨吸收，适用于有高骨折风险的绝经后妇女和使用其他药物无效或对其他药物不耐受患者的骨质疏松症的治疗。罗莫珠单抗为全球首款获批上市的sclerostin抑制剂，是目前唯一一个兼具双重作用的骨质疏松治疗药物。

　　使用罗莫珠单抗人群若同步使用降压、降脂药物，不可擅自停药调量。他汀、普利类/沙坦类药物可稳定血管内皮，能抵消潜在血管钙化影响；但大剂量利尿剂会加重电解质紊乱，叠加骨骼与心脏双重负担，需定期复查血钾、血钙。部分患者自行每日超1000mg钙剂，过量钙沉积会提升动脉钙化风险。研究证实500–1000mg/日为安全区间，搭配维生素D促进吸收且不增加心血管不良事件，无需盲目加大补钙剂量。同时更年期激素替代治疗的女性，需同步监测血脂、血管超声，雌激素与罗莫珠单抗共同作用下血管代谢改变更明显，每半年增加颈动脉斑块筛查。

　　罗莫索珠单抗是一种人源化单克隆抗体，靶向硬化蛋白本身。中和硬化蛋白的结果，是两个刹车同时松开：Wnt通路激活，成骨细胞活性恢复；RANKL下调，破骨细胞募集减少。这是"双重机制"的真实含义——不是两种药物效应的物理叠加，而是单一靶点解除了两个对立方向的抑制。这个机制还有一个特殊之处。来自FRAME试验的骨组织形态学分析显示，2个月治疗后，松质骨表面的"基于塑形的骨形成"（MBBF）占比从3.8%升至18.0%，皮质骨内膜表面从3.0%升至36.7%。MBBF的特点是直接在静止骨表面沉积新骨，不需要先经历骨吸收。这与特立帕肽刺激的"基于重塑的骨形成"根本不同——特立帕肽驱动的是骨重塑加速，骨吸收和骨形成同步升高；罗莫索珠单抗驱动的是骨形成和骨吸收的解偶联。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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