BRAF基因的常见突变位于BRAF蛋白的第11和第15外显子，约10%突变位于11外显子、如G463-G468等点突变；约90%突变位于15外显子、导致第600位的缬氨酸（V）被谷氨酸（E）替代即V600E,另外还有不常见的15外显子基因突变点位包括V600K（第600位的赖氨酸代替缬氨酸...
比美替尼 Mektovi(Binimetinib)是一种非竞争性的选择性丝裂原活化蛋白激酶( MEK 1/2)小分子抑制剂，于2018年获批与恩考芬尼Braftovi(Encorafenib)联合用于治疗转移性黑色素瘤。比美替尼Mektovi(Binimetinib)的临床前和临床试验数据证明了其对癌症的有效疗效...
高达40-50%的NSCLC中存在KRAS或EGFR驱动基因突变，由于作用机制的关系，目前针对KRAS或EGFR的靶向治疗不可避免地会产生耐药性，联合用药或许是可选的治疗策略之一。 比美替尼 (binimetinib)是MEK1/2抑制剂，在KRAS突变的癌细胞种系中表现出了临床活性。...
(MAPK [RAS/RAF/MEK/ ERK])通路和(PI3K [PI3K/AKT/ mTOR])通路在癌症中经常失调，RAS基因和下游信号突变常发生在多种肿瘤中，包括非小细胞肺癌、黑色素瘤、甲状腺癌、结直肠癌和卵巢癌。此外，PI3K和MAPK通路相互连接，一种通路的抑制可以导致另一种通路的代...
Mektovi(Binimetinib) 贝美替尼 是一种MEK抑制剂，与康奈非尼Braftovi(Encorafenib)联合使用，用于治疗已经扩散到身体其他部位，或无法通过手术切除，并且具有某种类型异常的“BRAF”基因的黑色素瘤患者。贝美替尼(Binimetinib)是有丝分裂原激活的细胞外...
一项随机研究（MILO/ENGOT-ov11）显示，尽管低级浆液性卵巢癌（LGSOC）研究中的 MEK 抑制剂 比美替尼 在疗效终点评估中显示抗瘤活性，KRAS突变可预测对比美替尼的反应。 在过去，LGSOC对化疗的反应较低。影响MAPK途径改变最常见的是KRAS/BRAF, 而 它们又...
根据已知的临床数据显示，使用MEK抑制剂（如 贝美替尼 ）进行下游抑制可能对NRAS突变的癌症有效。参加NCI-MATCH试验主方案的患者通过靶向二代测序进行肿瘤活检和分子分析。NRAS突变的肿瘤患者（黑色素瘤除外）被纳入每天两次贝美替尼45mg的单臂研究的子方案Z...
具有BRAF V600E突变的转移性结直肠癌患者预后不良，初始治疗失败后中位生存只有4-6个月，BRAF抑制活性有限。9月30日，NEJM公布三联方案治疗BRAF V600E突变结直肠癌患者的3期试验中期分析结果。 结果证实和标准方案相比，BRAF抑制剂康奈非尼，MEK抑制剂...
有RAS基因激活突变的肺癌向来是肿瘤治疗的“老大难”，有相当一部分KRAS或NRAS基因突变的患者，目前没有适合的靶向药物可用。即使是倍受关注的两款KRAS靶向药物，也仅针对KRAS基因的G12C位点，KRAS基因的其他位点和NRAS突变的肺癌患者并不能从中受益。 ...
贝美替尼 和 恩考芬尼 可以靶向于RAS,RAF,MEK,ERK途径中的两个不同的激酶。与单独使用任何一种药物相比，联合给药在体外对BRAF突变阳性细胞具有更高的抗增值活性。在小鼠中，对BRAF V600E突变黑素瘤同样产生了更大的抗肿瘤活性。黑色素瘤属于皮肤癌的一...
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