MET基因14外显子跳读突变会减少MET蛋白降解，从而活化下游RAS-RAF-MEK-ERK、PI3K/AKT等信号通路，促进肿瘤细胞生长与增殖，参与肿瘤发生发展。MET基因14外显子编码的近膜结构域能够参与MET蛋白的泛素化和降解。MET基因14外显子剪切供体及剪切受体区域的点突变或缺失突变，可能引起MET基因表达时剪切异常，从而“跳过”14外显子编码区域，产生14外显子缺失的MET蛋白。这样的突变型MET蛋白泛素化异常，蛋白降解率减低，从而增加MET的稳定性和引起下游信号的持续激活。

　　在针对C-met14的靶向药中，Tepotinib是全球第一个被批准用于治疗携带MET基因改变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的口服MET抑制剂。目前特泊替尼在二线以后治疗的患者获益是非常显著的。

　　肺癌位居我国癌症发病谱和死亡谱第一位。目前每年确诊的肺癌病人约有84万人，每年死于肺癌的病人大约是67万，因肺癌死亡占全部癌种死亡的27%，肺癌已严重威胁我国居民健康。根据美国肺癌研究数据预测，如果不采取有效措施，我国肺癌发病率和死亡率仍将持续上升。

　　由于有着庞大的患者人群，同时非小细胞肺癌又是整个肺癌患者人群中占比最高的癌种。随着晚期非小细胞肺癌患者病情的发展，癌细胞的临床耐药性也在不断增强，许多患者将病程晚期面临无药可用的地步，而Tepotinib的出现，给这些非小细胞肺癌患者带来了生的希望。特泊替尼（tepotinib）是默克开发的一种口服MET激酶抑制剂，可强效、高度选择性抑制由MET（基因）改变——包括MET第14号外显子跳跃突变、MET扩增或MET蛋白过表达引起的致癌信号，具有改善携带这些特定MET改变的侵袭性肿瘤患者治疗预后的潜力。除了NSCLC之外，默克也正在积极评估特泊替尼（tepotinib）联合新疗法治疗其他肿瘤适应症。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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