治疗帕金森病的研究进展；针对第1、2代MAO-B抑制剂选择性不高、副作用较多等问题，研究出第3代MAO-B抑制剂——沙芬酰胺。与第1、2代MAO-B抑制剂相比，沙芬酰胺对MAO-B的选择性更高，而且对单胺氧化酶的抑制作用是可逆的，MAO-B的生理活性在停药8 h后可以完全恢复。由于沙芬酰胺对MAO-B的高选择性及抑制作用的可逆性，在使用沙芬酰胺治疗PD时，不良反应的发生减少，且生物安全性更高。

　　PD的高发人群是60岁以上的老年人，其主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的变性死亡、纹状体中DA含量的明显减少，以及黑质残存神经元的胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体。PD的临床症状主要表现为静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓、姿势平衡障碍等运动症状，以及嗅觉减退、自主活动障碍、胃肠功能紊乱、精神障碍、睡眠障碍、认知损害等非运动症状。

　　目前，探究PD发病机制的报道有很多，但PD的具体发病机制尚未完全明确，可能与年龄老化、环境因素、遗传因素等有关。免疫异常、环境毒素、氧化应激、炎症反应、内生毒素机制等都是现今PD的发病机制假说。患者的病情会随着患病时间的推移不断加重，最终导致运动功能障碍，影响病人的正常生活。由于病因的多样性，现有的疾病模型并不能完全模拟PD的全部病理进程，目前临床上并没有可以从发病机制上延缓PD病程或逆转PD发生的治疗手段，只能以补充多巴胺的方式对疾病进行一定的药物治疗。

　　目前，有效控制PD运动症状的治疗方法是针对多巴胺能系统，自1961年以来，左旋多巴开始作为DA的替代产物用于治疗PD，迄今仍是治疗PD最常用、疗效最好的药物。但左旋多巴长期使用会引发一系列的副作用，比如恶心、厌食、药效波动、左旋多巴诱发的异动症等，尤其在疾病的晚期，由于药物抵抗，会加剧和恶化患者的运动障碍，严重影响了病人顺从性和生活质量,且服用时间越长则毒副反应越明显、越重。服药期间一旦出现上述并发症，就意味着PD患者的病程已经发展到晚期，这时候需要通过调整左旋多巴的剂量、重新规划左旋多巴的用法用量、联合使用其他治疗药物，控制出现的一系列副作用。

　　沙芬酰胺作为正在服用左旋多巴的PD患者的辅助用药，具有多种作用机制，不仅可以通过多巴胺能系统抑制DA的再摄取发挥治疗作用，还可以通过非多巴胺能系统，包括高选择性、可逆地抑制单胺氧化酶B(monoamine oxidase B,MAO-B)、阻断钠离子通道、调节钙离子通道、抑制谷氨酸盐的释放等多个方面发挥治疗作用。

　　沙芬酰胺发挥治疗PD作用的机制除了通过多巴胺能系统以外，还通过其他机制，如抑制谷氨酸的释放、抑制钠离子通道的开放、调节钙离子通道等。多种作用途径与多个作用靶点共同调节，更好地发挥抗PD病作用。

　　在治疗早期PD时，沙芬酰胺通过提高DA的含量发挥治疗效果。对于PD中晚期患者，沙芬酰胺与左旋多巴联合使用，用于辅助治疗，减轻因长期服用左旋多巴带来的恶心、药效波动、异动症等一系列副作用，提高患者的生活质量。欧盟已经认可50、100 mg·d-1剂量的沙芬酰胺用于治疗先天性的PD成年患者。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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