卡博替尼（Cabozantinib）在骨转移治疗中显示出一定的效果。骨转移是肿瘤扩散到骨骼的过程，导致骨破坏和骨相关症状的发生。卡博替尼对晚期前列腺癌有效，在II期试验中改善了男性骨扫描，一项试验评估了卡波赞替尼治疗转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)患者的疗效和骨损伤变化。

　　卡博替尼是一种抑制多种受体酪氨酸激酶的小分子，包括MET、VEGFR2和RET，它们在血管生成和肿瘤细胞增殖、侵袭和转移中起关键作用。骨转移是男性mCRPC发病率和死亡率的重要原因。多种信号通路与骨转移有关，有证据表明受体酪氨酸激酶MET及其配体肝细胞生长因子(HGF)有作用。在去势抵抗性前列腺癌(CRPC)的异种移植模型中，卡博替尼阻断溶骨性和成骨性病变的进展。一项包含大量扩展队列的2期随机停药试验表明，在171名入选患者中，75%的患者卡博替尼具有显著的疾病稳定活性。在患有骨转移的人群中，68%在骨扫描上有所改善，包括12%中所有摄取的完全分辨。

　　一项在多西紫杉醇治疗后mCRPC男性患者中进行的验证性2期试验显示，骨扫描反应率相似(63%)，另外19%的患者病情稳定。

　　该试验表明卡博替尼具有高水平的活性，四分之三的男性在12周时病情稳定或好转，22名可评估患者中有8名在骨扫描中有显著改善的证据。中位无进展生存期为43.7周。这与以前的研究相比是有利的，以前的研究反映了以前没有接受过多西他赛或靶向雄激素信号通路的新药物的人群。与之前的研究相似，毒性限制了药物剂量，并导致50%的男性停止治疗。这项研究证实了卡博替尼在患有mCRPC的男性中的临床活性和实质性毒性，表明骨重建被改变，并表明应答者可以通过升高的BMP-2基线水平和随后肿瘤标本中VEGR2表达的增加来识别。

　　卡博替尼抑制参与肿瘤细胞增殖、新血管形成和免疫细胞调节的酪氨酸激酶，包括MET、通过VEGF-R3的血管内皮生长因子受体1(VEGF-R1)和TAM激酶家族（TYRO3、AXL和MER），并具有对抗肿瘤诱导免疫抑制的免疫调节特性，可增强免疫检查点抑制剂的应答。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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