FGFR信号通路在许多人类癌症中被解除调控，FGFR被认为是解除调控的肿瘤中的有效靶点。在296种人类激酶中，福巴替尼选择性地抑制FGFR1-4,IC50值为1.4~3.7 nmol/L。福巴替尼显示出可控的安全性。最常见的治疗相关不良事件为高磷血症(81.2%)、腹泻(33.5%)和恶心(30.4%)。这些结果为正在进行的福巴替尼2/3期试验奠定了基础，并证明了基因组选择的早期试验有助于确定可能从靶向治疗中获益的分子亚群的潜力。
福巴替尼共价结合FGFR激酶结构域，从而抑制FGFR磷酸化，进而抑制FGFR失调的肿瘤细胞系中的下游信号传导。福巴替尼对携带各种FGFR基因组异常的几种肿瘤细胞系(胃、肺、多发性骨髓瘤、膀胱、子宫内膜和乳腺)具有强效的选择性生长抑制作用。在各种FGFR驱动的人肿瘤异种移植模型中，口服福巴替尼导致了显著的剂量依赖性肿瘤降低，并且肿瘤降低与持续的FGFR抑制相关，且与给药剂量成正比。
与可逆性atp竞争性FGFR抑制剂相比，福巴替尼出现耐药克隆的频率较低，并且福巴替尼抑制了几种耐药FGFR2突变(包括FGFR2 V565I/L gatekeeper突变)，并且其效力超过所测试的任何可逆性FGFR抑制剂(IC50,1.3~50.6 nmol/L)。
这些结果表明，福巴替尼是一种口服可获得的新型强效、选择性、不可逆的FGFR1-4抑制剂，在细胞系和异种移植模型中具有广谱抗肿瘤活性。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
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