格列卫是一种BCR-Abl蛋白抑制剂，它的出现，让慢性髓系白血病（CML）患者在确诊后活过5年的比例从30%提高到了89%。在它获得FDA批准后，靶向EGFR的激酶抑制剂吉非替尼（gefitinib）和厄洛替尼（erlotinib）也获得批准，用于治疗非小细胞肺癌（NSCLC）患者。这些靶向疗法的成功证明，针对肿瘤具有的特定分子生物学特征而开发的靶向疗法能够产生优异的疗效。这对随后20年来癌症开发的模式产生了持久的影响，目前激酶抑制剂的临床开发已经从在广大患者群体中“幸运”地发现出色的应答患者，转变为针对具有特定基因组特征的患者亚群的评估。这就是我们所说的精准医疗（precision medicine）的药物开发策略。

　　在临床应用方面，激酶抑制剂的出现改变了多种癌症类型的治疗格局。例如，在携带GIST或BRAF基因突变的黑色素瘤患者中，全身性化疗已经几乎完全消失，只有在穷尽了所有其它靶向疗法之后才会被作为最后的治疗手段。在NSCLC，基于患者肿瘤的分子生物学特征选择相应的一线靶向疗法也已经成为化疗之外的重要选择，并且在临床试验中表现出更好的缓解率和无进展生存期。

　　格列卫的确称得上是“神药”。患者对这种药物的响应率几乎为百分之百；长期服用不会产生耐药性；可以治疗的疾病范围不断扩大。更重要的是，格列卫居然把生存希望不大的癌症变成了吃药就能控制的慢性病。

　　既然BCR-Abl蛋白这个酪氨酸激酶活性如此之强，以致于在慢性粒细胞白血病的发病过程中占有如此重要的地位，那么抑制住它的活性，就有可能治疗慢性粒细胞白血病。

　　经过长期而艰难的研究，1992年科学家发现了编号为STI571抑制剂，它即能抑制酪氨酸激酶BCR-Abl蛋白的活性，又对其他细胞不产生影响，这就是后来的格列卫。

　　从生命科学研究的角度来说，格列卫的研发与其他药物不同，堪称人类历史上第一个理性设计的药物，因为从它研发的初始就指向慢性髓性白血病，以BCR-Abl蛋白为靶标，经过一系列的设计与优化，格列卫的化学分子彰显了极高的特异性抑制能力。只要细胞表达BCR-Abl蛋白，其生长便会受到抑制。格列卫临床应用以来，慢性髓性白血病患者的5年存活率从原来不到30%提高到了近90%，被《时代周刊》誉为“癌症的银色子弹”。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

　　更多药品详情请访问 格列卫 https://glw.kangbixing.com/