对于先前接受过免疫治疗的患者，经比美替尼/贝美替尼治疗后的中位PFS为5.5个月vs 1.6个月；先前未接受过免疫治疗的患者的中位PFS分别为2.8个月vs 1.5个月，无明显差异。这个数据表明，若患者预先接受免疫治疗，那么获益会更佳。Binimetinib组和氮烯咪胺组的总响应率分别为15%和7%，疾病控制率分别为58%和25%。

　　截至结果公布时，虽然总生存率的数据还不成熟，但比美替尼/贝美替尼组和氮烯咪胺组的中位总生存期分别为11.0个月和10.1个月，HR 1.00（95%CI，0.75–1.33；P=0.499）。

　　比美替尼组中，68%的患者发生了至少1种3/4级不良反应；而氮烯咪胺组为46%。MEK抑制剂所致的常见毒性是皮肤毒性，并且比美替尼/贝美替尼组中19%的患者血肌酸激酶增加。另外，比美替尼/贝美替尼组中的25名患者因不良反应终止治疗，而对照组中有8名。基于该试验数据，比美替尼/贝美替尼可作为先前治疗失败的NRAS突变的黑素瘤患者的治疗选择。

　　一项开放性3期比较了新型MEK抑制剂比美替尼vs氮烯咪胺治疗NRAS突变晚期/转移性黑色素瘤患者的疗效。比美替尼/贝美替尼(BINIMETINIB)是丝裂原活化的细胞外信号调节激酶1（MEK1）和MEK2活性的可逆抑制剂。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶（ERK）途径的上游调节剂。在体外，比美替尼在无细胞免疫测定中抑制细胞外信号相关激酶（ERK）磷酸化以及BRAF突变人黑素瘤细胞系的活力和MEK依赖性磷酸化,比美替尼还抑制BRAF-突变小鼠异种移植模型中的体内ERK磷酸化和肿瘤生长。

　　结果显示，比美替尼/贝美替尼组无进展生存率（PFS）和响应率的改善要优于氮烯咪胺组。约20%的转移性黑素瘤患者存在NRAS突变，通过激活MAPK通路，促使细胞增殖以及抗凋亡机制。前期试验已表明，NRAS突变黑素瘤对MEK抑制剂敏感。Binimetinib可同时抑制MEK1和MEK2，一项2期研究证实了该药治疗NRAS突变转移性黑素瘤的临床活性。

　　该项NEMO试验纳入了402名患者，按照2：1随机分配至比美替尼/贝美替尼组（n=269）或氮烯咪胺组（n=133；19名患者未接受治疗，未接受安全性评估）。所纳入的患者未经治疗或免疫治疗时/后发生进展。主要研究终点是PFS。该试验结果于2016 ASCO大会上公布，摘要号为9500。

　　比美替尼和氮烯咪胺的中位暴露持续时间分别为13周和9周。结果显示，比美替尼/贝美替尼组和氮烯咪胺组的中位PFS分别为2.8个月vs 1.5个月，风险比（HR）0.62（95%CI，0.47–0.80；P<0.001）。

　　分析显示，几乎每个亚组均经比美替尼治疗后表现出PFS获益。年龄较大（≥65岁）及较年轻（＜65岁）的患者，临床获益均优于氮烯咪胺。另外，经比美替尼/贝美替尼治疗后，至少存在3个器官转移的患者获益要大于存在≤2个器官转移的患者。虽然数据不够明显，但HR支持了氮烯咪胺适用于无内脏病变的患者，而比美替尼/贝美替尼更适用于有内脏病变的患者。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：贝美替尼/比美替尼(BINIMETINIB)的用法用量与注意事项说明

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