KRAS G12C是一种靶标驱动基因，在大约13%的肺腺癌中检测到。索托拉西布是最近批准的治疗KRAS G12C突变阳性非小细胞肺癌（NSCLC）的分子靶向药物，对KRAS G12C突变肺癌显示出强大的抗肿瘤作用。不太常见的是，根据不良事件通用术语标准(CTCAE)5.0版，所有报告严重程度超过3级的病例均观察到肺炎(1.6%)。

　　肺癌患者并发间质性肺炎(IP)的治疗通常具有挑战性，因为抗肿瘤治疗，特别是分子靶向治疗会引发先前存在的IP恶化，尽管KRAS突变经常被检测为驱动因素先前存在IP的肺腺癌中存在基因异常。

　　在本报告中，我们描述了一名携带KRAS G12C且先前存在IP的NSCLC患者，该患者接受索托拉西布成功治疗，且先前存在的IP没有恶化。一名74岁男性因已知前列腺癌随访时偶然发现胸部X光异常肿块而被送往我们医院。患者有吸烟史（每年35包）。体检结果如下：氧饱和度98%（环境空气）；听诊双下胸区有细爆裂音。实验室结果如下：CEA，207 ng/mL；KL-6，764 U/mL；和SP-D，32.4纳克/毫升。胶原病相关自身抗体呈阴性。胸部X光检查显示左上肺叶有肿块。CT扫描显示左上叶肿块侵犯左胸膜，右下叶有结节，左肺门淋巴结肿大，双上叶囊性阴影，双下叶网状阴影。

　　对肿块进行CT引导下针吸活检，诊断为肺腺癌cT2aN1M1a IVA期(PUL)。PD-L1（克隆，22C3，安捷伦）的免疫组织化学显示阴性表达。EGFR突变测试（cobas EGFR Mutation Test，Roche）和ALK免疫组织化学（克隆，5A4，Nichirei）均为阴性。由于缺乏足够的组织样本，进行了单基因测试而不是下一代测序。CT检查显示上叶肺气肿，下叶弥漫性纤维化，并发肺纤维化合并肺气肿（CPFE）。该患者接受6个周期的CBDCA（AUC5）+白蛋白结合型紫杉醇（100 mg/m 2）作为一线治疗。向患者解释IP加重风险并征得患者同意后，接受3个周期的atezolizumab（1200mg/人）作为二线治疗，并接受8个周期的S-1（100mg/天，1个周期）超过21天作为三线治疗，但左上叶的肿瘤最终出现进展。如上所述，在所有抗肿瘤治疗期间，与IP相关的临床症状和放射学发现没有变化，表明IP的疾病行为可以被认为是稳定的。

　　经过这些治疗后，使用Foundation One Liquid CDx进行的全面基因组分析测试显示，他的肿瘤中存在KRAS G12C突变。给予索托拉西布（960mg/天），开始索托拉西布后14天进行CT检查，显示肿瘤消退，血清CEA水平显著下降。由于细菌性肺炎表现为右上叶实变和右侧胸腔积液，暂时停药并减少剂量（720mg/天）。最终，可以安全地使用索托拉西布，直到第69天出现疾病进展，而不会加剧先前存在的IP。

　　在CodeBreaK100研究中，124名KRAS G12C突变阳性肺癌患者中有2名（1.6%）出现肺损伤事件（3级和4级）。然而，索托拉西布对KRAS阳性肺癌IP的耐受性尚未报道，目前尚不清楚这一危险因素是否也适用于KRAS的分子靶向治疗。在这里，我们报告了索托拉西布对此类患者的成功治疗，并且没有使先前存在的IP恶化。

　　据报道，EGFR-TKI和化疗中发生ILD的危险因素是年龄较大（≥55岁）、PS较差（≥2）、吸烟史、NSCLC诊断后病程短（<6个月）、程度降低CT扫描显示的正常肺部(<50%)、先前存在的ILD以及并发的心脏病。除了年龄较大、吸烟史和既往存在ILD之外，该患者不符合这些危险因素。该病例报告表明，索托拉西布可能有助于为具有预先存在IP的KRAS G12C突变肺癌的未来治疗选择做出贡献。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：索托拉西布(LUMAKRAS/SOTORASIB)的作用功效及推荐剂量和给药方法

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