米托坦浓度(>20 mg/L)相关，但即使血浆水平较低，也可观察到轻微症状。然而，研究表明，即使米托坦水平较低，也可以抑制类固醇分泌。米托坦在脂蛋白中积累并储存在脂肪组织中，尽管关于这种分布如何影响其有效性知之甚少。

　　密妥坦在人体中的药代动力学研究；一项肾上腺癌患者的研究（3）表明，口服LYSODREN（密妥坦）大概有40%被吸收，有大约10%的作为水溶性代谢产物在尿液中被回收，有少量的被排到胆汁中，剩余的显然是被储存在组织里了。当通过胃肠道外给药的时候，在尿液中会发现大约25%的水溶性代谢产物。在使用LYSODREN（密妥坦）期间以及停药之后测定血药浓度。测定未被利用的药物和代谢产物。每天使用剂量5-15克患者的血药浓度，与7-90微克/毫升未被利用的药物和29-54微克/毫升的代谢产物并不相同。

　　米托坦最适合被称为一种肾上腺细胞毒剂，尽管它可以引起肾上腺的抑制，却没有明显地破坏细胞结构。它产生作用的生化机制目前还不清楚。现有的数据表明，该药物可改变类固醇的外周代谢，还直接抑制肾上腺皮质。使用米托坦，可以改变人体内肾上腺皮质醇的外代谢，减少了可测量的17-羟基皮质类固醇的浓度，即使血浆中的皮质类固醇的浓度并没有下降。该药物显著的增加了6-β-羟基皮质醇的形成。

　　然而，由于针对其抗癌作用的体外研究产生的有争议的结果，米托坦的作用机制在分子水平上仍不清楚。在这里，我们将回顾这些关于米托坦作用的体外研究，重点介绍不同的实验条件可能如何导致有争议的结果。在重新评估体外实验条件后进一步阐明米托坦的作用可能有助于实施针对患者的治疗。

　　尽管米托坦可以对性腺和垂体发挥作用，但它主要作用于肾上腺皮质，导致细胞破坏和类固醇生成受损。事实上，米托坦会产生剂量相关的细胞毒性，导致主要在束状带和网状组织上的线粒体膜破裂，而观察到对肾小球带的影响很小。这种差异作用解释了为什么米托坦治疗对醛固酮分泌的影响较小。人们普遍认为，米托坦的循环水平应维持在14至20毫克/升(约40至60微米)之间，即治疗窗口，以获得抗肿瘤效果，同时避免严重的神经毒性。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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